房室传导阻滞分为一度、二度（Ⅰ型和Ⅱ型）、三度。一度PR间期>0.20秒且每个P波后有QRS波群，多为生理性或轻度病理性；二度Ⅰ型PR间期逐渐延长后脱落QRS波群，Ⅱ型PR间期固定部分P波后无QRS波群且易发展为高度或三度；三度为完全性房室传导阻滞，P波与QRS波群无关，心室率慢，多见于严重器质性心脏病，特殊人群中儿童和老年患者的房室传导阻滞各有特点及不同影响。
房室传导阻滞一度是指房室传导时间延长，但每个心房激动仍能传入心室，心电图表现为PR间期超过0.20秒，而每个P波后均有QRS波群。
心电图特征
PR间期>0.20秒（成人），儿童>0.18秒或按年龄、心率校正后PR间期超过正常高值，且每个P波后均跟随一个QRS波群。
产生机制
主要是房室结传导延迟，可能与房室结区域的相对不应期延长有关，多为生理性或轻度病理性因素引起，如迷走神经张力增高、药物影响（如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等）等，一般对血流动力学影响较小，多数患者无明显症状。
Ⅰ型（文氏型或莫氏Ⅰ型）
定义及心电图特征：PR间期逐渐延长，直至P波后脱落一个QRS波群，周而复始。表现为PR间期进行性延长、RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室，包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
产生机制：房室结的相对不应期和绝对不应期均延长，但以相对不应期延长为主，房室传导比例多为3:2、4:3等。常见于迷走神经张力增高、下壁心肌梗死等情况，一般心室率不太慢时，血流动力学影响相对较轻，部分患者可能有心悸等不适。
Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）
定义及心电图特征：PR间期固定（正常或延长），部分P波后无QRS波群，呈规则或不规则的房室传导阻滞。常见房室传导比例为2:1、3:1等。
产生机制：主要是房室结的绝对不应期延长，多由器质性心脏病引起，如希氏束-浦肯野系统的病变，此型易发展为高度或三度房室传导阻滞，血流动力学影响较大，患者可能出现头晕、乏力、黑矇甚至晕厥等症状。
三度房室传导阻滞
定义
又称完全性房室传导阻滞，此时心房激动完全不能传入心室，心房和心室分别由两个不同的起搏点控制，心电图表现为P波与QRS波群完全无关，P波频率大于QRS波群频率，QRS波群形态取决于阻滞部位，如阻滞在希氏束及其上方，QRS波群形态正常；如阻滞在希氏束下方，QRS波群形态增宽畸形。
心电图特征
P波与QRS波群毫无关系（房室分离），心房率快于心室率，心室率通常较慢且稳定，一般在40次/分钟以下。
产生机制
房室传导系统的某一部位发生完全性阻滞，如双侧束支、三分支阻滞等，多见于严重的器质性心脏病，如急性心肌梗死、心肌病、传导系统纤维化等，患者症状取决于心室率的快慢及伴随的基础疾病，可出现严重的心动过缓相关症状，如头晕、乏力、晕厥、心力衰竭等，严重时可危及生命。
特殊人群方面，儿童出现房室传导阻滞时，需特别关注其生长发育及心功能情况，因为儿童的心脏传导系统尚在发育中，不同类型的房室传导阻滞对儿童的影响可能与成人有所不同。例如儿童一度房室传导阻滞多需观察其PR间期变化及是否有其他伴随症状；二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞在儿童中相对较少见，但一旦出现，更易发展为严重的心动过缓，需要密切监测心率、心律，并根据具体情况及时处理，可能需要考虑心脏起搏器植入等治疗手段，同时要注意避免使用可能加重房室传导阻滞的药物等。老年患者出现房室传导阻滞时，常合并其他基础疾病，如冠心病、高血压性心脏病等，不同类型的房室传导阻滞对老年患者的生活质量和预后影响较大，三度房室传导阻滞的老年患者发生晕厥、心脏骤停等事件的风险更高，需要更积极地评估和处理。
