急性心肌梗死主要由冠状动脉粥样硬化、血栓形成、冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞等原因引起。冠状动脉粥样硬化时脂质等沉积致管腔狭窄，斑块不稳定破裂促血栓形成致心肌缺血；血栓形成在斑块破裂基础上由凝血系统激活引发；冠状动脉痉挛可因多种因素致血管收缩致心肌缺血；冠状动脉栓塞由其他部位栓子堵塞冠状动脉引起，不同人群各有相关风险因素。
一、冠状动脉粥样硬化
1.发病机制
冠状动脉粥样硬化是急性心肌梗死最主要的原因。正常情况下，冠状动脉内皮具有抗血栓形成、调节血管舒缩等功能。当发生动脉粥样硬化时，脂质（主要是胆固醇酯）、纤维蛋白等在冠状动脉内膜下沉积，逐渐形成粥样斑块。随着斑块的不断增大，会导致冠状动脉管腔狭窄。一般当冠状动脉狭窄程度达到70%-75%以上时，就会明显影响心肌的血液供应。而且，粥样斑块不稳定，容易破裂，破裂后会形成血栓，血栓会迅速阻塞冠状动脉血管，使相应的心肌区域完全缺血，从而引发急性心肌梗死。
年龄因素：随着年龄的增长，血管壁的弹性逐渐下降，脂质更容易在血管壁沉积，所以老年人发生冠状动脉粥样硬化的风险相对较高。男性一般在40岁以后，女性在绝经后，冠状动脉粥样硬化的发生率会明显增加。生活方式方面，长期高脂饮食（如摄入过多动物脂肪、胆固醇含量高的食物）、吸烟等会加速冠状动脉粥样硬化的进程。长期高脂饮食会使血液中胆固醇、甘油三酯等脂质水平升高，促进粥样斑块的形成；吸烟会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，还会使血液黏稠度增加，促进血栓形成。有高血压病史的患者，高血压会使血管壁承受的压力增大，损伤血管内皮，更容易导致脂质沉积和粥样斑块形成。
二、血栓形成
1.相关机制
在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上，会激活凝血系统。斑块破裂后，内皮下的胶原纤维暴露，会使血小板黏附、聚集在破损处，同时激活凝血因子，促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓。血栓会完全堵塞冠状动脉，导致心肌细胞因缺血而坏死。
对于不同人群，血栓形成的风险因素有所不同。例如，肥胖人群由于体内脂肪代谢紊乱，更容易出现血液高凝状态，增加血栓形成的风险。糖尿病患者，高血糖会损伤血管内皮，影响凝血和抗凝血机制的平衡，也容易促使血栓形成。一些长期卧床的患者，血液循环缓慢，也容易在冠状动脉等血管内形成血栓，尤其是本身存在冠状动脉粥样硬化基础的患者，更容易诱发急性心肌梗死。
三、其他少见原因
1.冠状动脉痉挛
某些情况下，冠状动脉会发生痉挛，导致血管突然收缩，引起心肌缺血。例如，大量吸烟、过度劳累、情绪激动等因素可能诱发冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛可以是自发性的，也可能在原有冠状动脉粥样硬化的基础上发生。如果痉挛持续时间较长，就会导致心肌严重缺血，引发急性心肌梗死。
对于年轻人群，情绪激动、过度劳累等因素相对更易诱发冠状动脉痉挛。而一些有吸烟习惯的人群，烟草中的尼古丁等成分容易刺激冠状动脉发生痉挛。女性在月经周期、妊娠期等特殊生理时期，体内激素水平的变化也可能影响冠状动脉的舒缩功能，增加冠状动脉痉挛诱发急性心肌梗死的风险。
2.冠状动脉栓塞
少见情况下，其他部位的栓子会随着血液循环栓塞冠状动脉，导致冠状动脉堵塞。例如，心内膜炎时，心瓣膜上的赘生物脱落形成栓子；房颤患者心房内形成的血栓脱落，随血流到达冠状动脉，引起栓塞。冠状动脉栓塞会使相应心肌区域缺血坏死，引发急性心肌梗死。
心内膜炎患者，尤其是金黄色葡萄球菌等感染引起的心内膜炎，发生栓子脱落的风险较高。房颤患者如果没有得到良好的抗凝治疗，心房内血栓形成的风险增加，一旦血栓脱落就容易导致冠状动脉栓塞。对于房颤患者，年龄较大者、有长期高血压病史或心力衰竭病史的患者，发生血栓栓塞事件的风险更高，需要更积极地进行抗凝等预防措施。
