心衰血压低主要因心输出量减少、神经内分泌系统调节异常及血管扩张所致，其会影响器官灌注并形成加重心衰的恶性循环，需谨慎处理治疗及关注生活方式等以稳定病情。
心力衰竭时，心脏的泵血功能减弱，心输出量（指一侧心室每分钟射出的血液总量）降低。心脏无法将足够的血液泵送到外周循环，导致动脉系统的充盈度不足，进而引起血压下降。例如，各种原因导致的心肌收缩力减退（如心肌梗死、心肌病等），使得心脏射血能力显著降低，外周动脉回流到心脏的血液量减少，最终表现为血压降低。对于不同年龄的人群，儿童心衰导致心输出量减少可能与先天性心脏病等病因相关，而老年人则多与冠心病、高血压性心脏病等引起的心肌功能减退有关。
神经内分泌系统调节异常
交感神经兴奋：心衰时，机体启动神经内分泌代偿机制，交感神经兴奋。初期交感神经兴奋可以通过增加心率、增强心肌收缩力来试图维持血压，但长期过度的交感神经兴奋会导致外周血管收缩，不过当心衰进一步加重时，这种代偿可能无法持续，而且过度的交感神经兴奋还可能对心脏产生毒性作用，同时外周血管过度收缩在后期可能无法有效维持血压，反而随着病情进展，血压会逐渐降低。比如，一些慢性心衰患者长期处于交感神经兴奋状态，后期会出现血压偏低的情况。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：心衰时RAAS被激活，醛固酮分泌增加，引起水钠潴留，一定程度上有助于维持血容量，但长期RAAS激活会导致外周血管收缩、水钠潴留过度等，当心衰发展到一定程度，心脏泵血功能实在无法维持时，血压就会降低。例如，在中重度心衰患者中，常可见RAAS激活引发的一系列病理生理改变最终导致血压偏低的情况。对于有基础心血管病史的人群，如既往有心肌梗死病史的患者，在心衰发生时RAAS激活更易导致血压异常降低。
血管扩张
容量血管扩张：心衰时，静脉系统淤血，容量血管扩张，血液淤积在静脉系统中，回心血量减少，心输出量进一步降低，从而引起血压下降。比如，左心衰时肺静脉淤血，右心衰时体循环静脉淤血，都会导致容量血管扩张相关的血压降低情况。不同性别的心衰患者，在容量血管扩张导致血压低的机制上并无本质差异，但女性心衰患者可能在激素等因素影响下，心衰发生发展过程中容量血管扩张相关的血压变化可能有其一定特点，需要结合个体情况分析。
动脉血管扩张：心衰时，外周动脉可能出现扩张，特别是在病情较重时，血管扩张使得外周阻力降低，血压随之下降。例如，某些难治性心衰患者可能存在外周动脉扩张的情况，进而导致血压偏低。对于生活方式不健康的人群，如长期大量饮酒、吸烟、高盐饮食等，心衰发生时动脉血管扩张导致血压低的风险可能更高，因为不健康生活方式会加重心血管系统负担，影响血管功能。
心衰血压低的相关影响及应对思考
对器官灌注的影响
血压低会导致重要脏器灌注不足，如脑灌注不足可引起头晕、乏力、甚至晕厥等症状；肾灌注不足会导致尿量减少、肾功能恶化等。对于老年心衰患者，本身器官功能已有所减退，血压低时更容易出现重要脏器灌注不良的情况，需要密切关注尿量、意识状态等指标。儿童心衰患者血压低时，可能影响其生长发育及各器官的正常功能，因为儿童处于生长发育阶段，对器官灌注的要求相对较高。
进一步加重心衰的恶性循环
血压低会使心脏灌注进一步减少，导致心肌缺血缺氧加重，心肌收缩力进一步下降，从而使心衰病情恶化，形成恶性循环。在治疗上，需要谨慎处理，既要考虑改善心衰症状，又要注意维持合适的血压水平。对于有高血压病史的心衰患者，在心衰发生血压低时，需要重新评估降压药物的使用，避免过度降压加重病情；对于正在使用某些可能导致血压降低药物的心衰患者，需权衡利弊，必要时调整用药。同时，在生活方式方面，心衰患者无论年龄、性别，都需要注意休息，避免劳累，保持低盐饮食等，以利于病情控制和血压的稳定。
