脑梗死出现水肿包括血管源性水肿、细胞毒性水肿和间质性水肿。血管源性水肿是因脑梗死致梗死区域血管通透性增加，血浆蛋白漏出到脑组织间隙，老年人、不良生活方式者更易出现；细胞毒性水肿是因脑梗死区域脑组织缺血缺氧致细胞能量代谢障碍，钠-钾泵功能受损，细胞内钠离子潴留、水分增加，糖尿病患者更易发生；间质性水肿是因脑梗死致脑脊液循环通路受阻，脑室系统压力升高，脑脊液经室管膜渗透到脑组织间隙，有颅脑外伤史等者更易出现，不同年龄、生活方式与病史对各类型水肿有不同影响。
病理基础：脑梗死发生后，梗死区域的血管通透性增加是导致血管源性水肿的关键。脑血管内皮细胞间的紧密连接受损，使得血浆蛋白等大分子物质得以漏出到血管外的脑组织间隙。例如，研究发现脑梗死灶周围的微血管内皮细胞会出现肿胀、间隙增宽等改变，从而破坏了血-脑屏障的正常功能。
年龄因素影响：老年人的脑血管本身存在一定程度的退变，血管壁弹性下降、内皮细胞功能相对较弱，在脑梗死发生时，血管通透性增加的程度可能相对更明显，更容易出现较严重的血管源性水肿。而儿童脑梗死相对较少见，但一旦发生，由于其血-脑屏障发育尚不完善等特点，血管源性水肿的发生机制可能也有其特殊性，但总体也是基于血管通透性改变导致蛋白漏出引发水肿。
生活方式关联：长期高血压、高血脂等不良生活方式会损害脑血管，使脑血管壁结构和功能受损，在脑梗死发生时，相比生活方式健康的人群，更易出现血管源性水肿。比如长期高血压患者，其脑血管长期处于高压状态，血管内皮细胞长期受到损伤，血-脑屏障稳定性差，脑梗死时血管源性水肿发生概率增加。
细胞毒性水肿
病理过程：脑梗死区域的脑组织缺血缺氧，细胞能量代谢障碍，细胞膜上的钠-钾泵功能受损，导致细胞内钠离子潴留，进而引起细胞内水分增加，形成细胞毒性水肿。细胞内的细胞器也会因为代谢紊乱而发生肿胀等改变。例如，缺血缺氧使三磷酸腺苷（ATP）生成减少，钠-钾泵无法正常将细胞内的钠离子泵出细胞外，细胞内钠离子浓度升高，为了维持细胞内渗透压平衡，水分大量进入细胞内，导致细胞肿胀。
病史相关：有糖尿病病史的患者，其脑梗死发生后更易出现细胞毒性水肿。因为糖尿病患者长期高血糖状态会影响细胞的代谢功能，使得细胞对缺血缺氧的耐受性更差，在脑梗死导致缺血缺氧时，细胞能量代谢障碍更为严重，钠-钾泵功能受影响更明显，从而更容易发生细胞毒性水肿。
性别差异影响：目前虽无明确证据表明性别差异在细胞毒性水肿发生机制中有显著不同，但在临床观察中，不同性别的患者在脑梗死发生后出现水肿的严重程度可能因个体的整体健康状况等因素有所不同。例如，女性患者如果同时合并有更年期相关的内分泌变化等情况，可能在一定程度上影响机体对缺血缺氧的应激反应，但这方面还需要更多深入研究来明确其具体关联机制。
间质性水肿
发生机制：当脑梗死导致脑脊液循环通路受阻时，可引起间质性水肿。例如，梗死区域周围的病变影响了脑室系统与蛛网膜下腔之间的脑脊液正常循环，导致脑室系统内压力升高，脑脊液经室管膜渗透到脑室周围的脑组织间隙，引起间质性水肿。比如脑梗死累及第三脑室周围等部位，可能会阻塞脑脊液的循环通路，进而引发间质性水肿。
年龄相关特点：儿童患者如果脑梗死发生在影响脑脊液循环通路的关键部位，由于其脑脊液循环系统相对较稚嫩，间质性水肿的发生可能会对神经系统功能产生更明显的影响。而老年人随着年龄增长，脑脊液循环系统也有一定退变，在脑梗死时出现脑脊液循环受阻导致间质性水肿的概率可能与其他年龄组有所不同，但具体机制还需结合个体的脑血管和脑脊液循环的具体状况来分析。
生活方式与病史综合影响：有过颅脑外伤等病史的患者，本身脑脊液循环通路就可能存在一定潜在问题，在发生脑梗死时，更易因为梗死灶影响而导致脑脊液循环受阻，从而引发间质性水肿。而长期吸烟、酗酒等不良生活方式会损害脑血管和神经系统功能，也可能间接影响脑脊液循环相关结构的功能，增加间质性水肿发生的风险。
