偏头痛是常见慢性神经血管性疾患，发病机制复杂，涉及遗传、神经递质紊乱、血管、内分泌代谢及环境等多方面因素。遗传使约60%患者有家族史；神经递质中5-羟色胺等紊乱可致发病；血管舒缩异常引发头痛；内分泌代谢如女性激素、代谢因素有影响；环境中饮食、刺激、生活方式改变可诱发，儿童、女性特殊人群及有家族史者需注意相关诱发因素并调整生活方式预防。
相关情况：约60%的偏头痛患者有家族史，其亲属发生偏头痛的风险是一般人群的3-6倍。遗传因素通过影响神经递质、血管调节等多种生理过程，增加了个体患偏头痛的易感性。例如，某些与5-羟色胺（5-HT）代谢相关的基因变异可能与偏头痛的发病有关，5-HT在调节血管收缩、神经信号传导等方面起着重要作用，基因的突变或多态性可能干扰其正常功能，从而引发偏头痛。
神经递质紊乱
5-羟色胺的作用：5-羟色胺是一种重要的神经递质，在偏头痛的发病中扮演关键角色。在偏头痛发作前，大脑中的5-HT水平会发生变化。当5-HT水平下降时，可能导致颅内血管收缩，随后颅外血管扩张，这种血管舒缩功能的异常变化可引发偏头痛的头痛症状。此外，神经递质去甲肾上腺素、多巴胺等的失衡也可能参与其中。去甲肾上腺素参与血管张力的调节，其水平异常可能影响血管的稳定性；多巴胺则与情绪、疼痛感知等相关，其紊乱可能通过影响神经中枢对疼痛的处理而导致偏头痛发作。
血管因素
血管舒缩异常：偏头痛发作时，颅内血管会出现明显的舒缩功能障碍。在先兆期，可能先出现颅内血管收缩，导致局部脑组织缺血，出现视觉先兆（如闪光、暗点等）或其他神经系统先兆症状；随后颅外血管扩张，特别是脑膜血管扩张，释放炎症介质，刺激神经末梢，从而引发头痛。例如，硬脑膜中的三叉神经末梢受到扩张血管的刺激后，会释放降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽，进一步导致血管扩张、血浆蛋白渗出等炎症反应，加重头痛症状。
内分泌和代谢因素
女性激素的影响：女性偏头痛患者在月经周期、妊娠期和更年期等不同阶段，偏头痛的发作频率和严重程度可能有所变化，这与内分泌因素密切相关。在月经前期，雌激素水平的波动较大，可能影响5-HT等神经递质的代谢，从而诱发偏头痛；妊娠期，体内激素水平发生显著改变，部分女性偏头痛发作会减轻，但也有部分女性在妊娠期发作增多；更年期后，激素水平趋于稳定，偏头痛的发作频率可能会有所降低，但也存在个体差异。此外，代谢因素如胰岛素抵抗、血糖波动等也可能与偏头痛有关，有研究发现偏头痛患者中胰岛素抵抗的发生率相对较高，而血糖的不稳定可能通过影响神经血管系统的功能而参与偏头痛的发病。
环境因素
饮食因素：某些食物可能诱发偏头痛，常见的如含有酪氨酸的奶酪、含有亚硝酸盐的腌制食品、含有苯乙胺的巧克力等。此外，饮酒（尤其是红酒）、摄入过多咖啡因后突然戒断等也可能引发偏头痛。例如，酪氨酸是合成5-HT的前体物质，过量摄入含酪氨酸的食物可能干扰5-HT的正常代谢；亚硝酸盐可导致血管扩张；苯乙胺能促进血管活性物质的释放。
环境刺激：强光、噪音、强烈气味等环境刺激也可能成为偏头痛的诱发因素。强光可通过刺激视网膜，影响神经传导进而引发偏头痛；噪音会引起神经系统的紧张，干扰正常的神经功能；强烈气味可能通过嗅觉系统影响大脑神经，导致偏头痛发作。另外，睡眠不足或睡眠过多、过度劳累等生活方式的改变也与偏头痛的发生相关。长期睡眠不足会打乱神经内分泌的节律，影响血管调节和神经递质的平衡；过度劳累则会使身体处于应激状态，导致内环境紊乱，增加偏头痛的发病风险。
对于儿童和青少年患者，其偏头痛的诱发因素可能与成人有所不同。儿童可能因睡眠不规律、情绪紧张（如学习压力、与同伴关系等）、某些食物（如含有添加剂的零食等）等因素诱发偏头痛。在女性特殊人群中，除了月经周期等因素外，妊娠期间的生理变化对偏头痛的影响需要特别关注，应尽量通过调整生活方式来减少发作。而对于有家族史的人群，更应注意自身生活方式的调整，积极预防偏头痛的发作。
