低钾血症和高钾血症均会对心肌产生多方面不良影响，包括低钾血症致心肌电生理改变（静息膜电位减小、动作电位时程延长）、心肌收缩力减弱、易引发心律失常；高钾血症致心肌电生理改变（静息膜电位先减后增、动作电位时程缩短）、心肌收缩功能抑制、极易引发严重心律失常，不同年龄等因素下影响程度和表现有差异，临床需密切监测血钾水平及时处理钾离子紊乱以维护心肌正常功能。
一、低钾血症对心肌的影响
（一）心肌电生理改变
1.静息膜电位变化：心肌细胞内钾离子浓度降低时，细胞膜对钾离子的通透性减小，钾离子外流减少，导致静息膜电位负值减小，出现去极化状态。例如，正常心肌细胞静息膜电位约为-90mV，低钾血症时可能降至-70mV左右，使心肌细胞的兴奋性增高。
2.动作电位时程改变：低钾血症可使心肌细胞的复极化过程延长，动作电位时程（APD）增加。这是因为细胞内钾离子浓度降低影响了钾离子的外流，而钾离子外流是复极化的重要环节，动作电位时程延长可能导致心肌不应期改变，增加心律失常的发生风险。
（二）对心肌收缩功能的影响
低钾血症可抑制心肌的收缩蛋白功能，使心肌收缩力减弱。研究表明，低钾时心肌细胞内钙离子转运异常，影响心肌的兴奋-收缩偶联过程。细胞内钾离子缺乏会干扰钠-钾-ATP酶的功能，进而影响钙离子的跨膜转运，导致心肌收缩所需的钙离子供应不足，从而使心肌收缩力下降。
（三）心律失常的发生
低钾血症易引发各种心律失常，如房性早搏、室性早搏、阵发性心动过速、心室纤颤等。这是由于心肌电生理特性改变导致心肌细胞的自律性增高、传导性异常等。例如，心肌细胞静息膜电位减小，阈电位不变，使心肌细胞更易被激动，自律性增高；同时，心肌细胞的传导速度减慢，易形成折返激动，从而引发心律失常。在儿童患者中，低钾血症导致心律失常可能会对其心脏功能产生更严重的影响，因为儿童心肌相对更脆弱，对离子紊乱的耐受性较差。
二、高钾血症对心肌的影响
（一）心肌电生理改变
1.静息膜电位变化：高钾血症时，细胞外钾离子浓度升高，心肌细胞外钾离子与细胞内钾离子的浓度差减小，钾离子外流减少，静息膜电位负值减小。当血清钾浓度升高到一定程度时，静息膜电位可接近阈电位，使心肌细胞的兴奋性先增高后降低。例如，血清钾浓度轻度升高时，静息膜电位从-90mV降至-70mV，心肌兴奋性增高；但当血清钾浓度进一步升高到-50mV左右时，快钠通道失活，心肌兴奋性降低。
2.动作电位时程改变：高钾血症可使心肌细胞的动作电位时程缩短。因为细胞外钾离子浓度升高，促进钾离子外流，复极化加速，动作电位时程缩短，这可能导致心肌的有效不应期缩短，增加心律失常的易感性。
（二）对心肌收缩功能的影响
高钾血症可抑制心肌收缩力，使心肌收缩功能减弱。其机制可能与细胞外高钾抑制钙离子内流有关。细胞外钾离子浓度升高，竞争性抑制钙离子内流，使心肌细胞兴奋-收缩偶联过程中钙离子的内流减少，从而影响心肌的收缩力。严重的高钾血症可导致心肌收缩无力，甚至出现心脏停搏。在儿童患者中，高钾血症对心肌收缩功能的抑制可能会更明显地影响其心脏的泵血功能，因为儿童心脏储备功能相对较低。
（三）心律失常的发生
高钾血症极易引发严重的心律失常，如房室传导阻滞、室内传导阻滞、窦性心动过缓、心室颤动等。由于心肌电生理特性的改变，心肌细胞的自律性降低、传导性明显异常。例如，高钾血症时心肌细胞的传导速度显著减慢，易导致传导阻滞；同时，心肌细胞的兴奋性先增高后降低，可引发各种异位心律，严重时可导致心脏骤停。在老年患者中，本身心脏功能可能存在一定程度的减退，高钾血症对心肌的不良影响可能会进一步加重心脏的负担，增加心律失常和心脏停搏的风险。
总之，低钾血症和高钾血症都会对心肌产生多方面的不良影响，包括电生理改变、心肌收缩功能影响以及心律失常的发生等，不同年龄、性别等因素下，这些影响的程度和表现可能会有所差异，临床中需要密切监测血钾水平，及时处理钾离子紊乱以维护心肌的正常功能。
