尿毒症患者心血管系统并发症多样，高血压发生率高，与水钠潴留、RAAS激活等有关，可致心衰等；心衰由水钠潴留、高血压、毒素、贫血等引起，有呼吸困难、水肿等表现；心包炎透析前发生率约10%，分多种类型，有胸痛、心包摩擦音等表现；动脉粥样硬化与慢性炎症、脂质代谢紊乱等有关，可致心血管事件；心肌病与毒素、贫血、钙磷代谢紊乱等有关，有心脏扩大、心衰等表现，不同年龄性别患者表现有差异，患者需限水钠、避免剧烈运动，有基础病者需密切监测。
一、高血压
1.发生率及特点：尿毒症患者高血压发生率较高，约70%-80%的患者存在高血压。其发生与水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活等多种因素有关。水钠潴留使血容量增加，是导致高血压的重要原因之一，患者体内钠排泄障碍，水分随之潴留，使得心脏前负荷增加，血压升高。RAAS激活时，血管紧张素Ⅱ等物质增多，可引起血管收缩，外周阻力增加，进一步升高血压。
2.对心血管系统的影响：长期高血压会加重心脏后负荷，导致左心室肥厚，进而发展为心力衰竭。高血压还会损害血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的形成，增加冠心病等心血管疾病的发生风险。
二、心力衰竭
1.发生机制：尿毒症患者发生心力衰竭的机制较为复杂。一方面，水钠潴留引起血容量增多，心脏前负荷加重；另一方面，高血压导致心脏后负荷增加，心肌耗氧量增多。同时，尿毒症毒素可影响心肌细胞的功能，使心肌收缩力减弱。此外，贫血也是尿毒症患者发生心力衰竭的一个重要因素，贫血时血液携氧能力下降，心脏需代偿性增加心率来提高心输出量，但长期代偿会导致心肌劳损。
2.临床表现：患者可出现呼吸困难、乏力、水肿等表现。呼吸困难可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至端坐呼吸。水肿多从下肢开始，逐渐向上蔓延，严重时可出现全身性水肿。
三、心包炎
1.发生率及类型：尿毒症心包炎在透析前的发生率约为10%左右，透析后发生率有所降低，但仍可发生。分为尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎等类型。尿毒症性心包炎与尿毒症毒素蓄积、免疫功能紊乱等有关；透析相关性心包炎可能与透析不充分、透析器反应等因素有关。
2.临床表现：患者可出现胸痛，疼痛可呈尖锐性，与呼吸运动有关，前倾坐位时疼痛可减轻。听诊可闻及心包摩擦音。病情严重时可出现心包积液，大量心包积液可导致心脏压塞，表现为颈静脉怒张、血压下降、奇脉等。
四、动脉粥样硬化
1.发生机制：尿毒症患者动脉粥样硬化的发生与多种因素相关。慢性炎症状态是重要因素之一，尿毒症时体内炎症因子水平升高，如C反应蛋白等，可促进动脉粥样硬化的发生发展。脂质代谢紊乱也是关键因素，患者常存在高脂血症，尤其是甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平升高，易沉积于血管壁。此外，氧化应激增强、内皮功能受损等也参与其中。
2.对心血管系统的影响：动脉粥样硬化可导致血管狭窄甚至闭塞，影响心脏的血液供应，增加冠心病、脑血管意外等心血管事件的发生风险。
五、心肌病
1.发生机制：尿毒症心肌病的发生与尿毒症毒素、贫血、钙磷代谢紊乱等多种因素有关。尿毒症毒素如甲基胍等可直接损害心肌细胞，影响心肌的收缩和舒张功能。贫血使心肌缺氧，导致心肌代偿性肥厚和功能障碍。钙磷代谢紊乱时，钙盐可沉积于心肌组织，影响心肌的正常结构和功能。
2.临床表现：患者可出现心脏扩大、心力衰竭等表现，早期可能仅有乏力、活动耐力下降等非特异性症状，随着病情进展可出现呼吸困难、水肿等心力衰竭的典型表现。
对于不同年龄、性别的尿毒症患者，心血管系统临床表现可能在严重程度等方面有所差异。例如，老年患者往往合并多种基础疾病，心血管系统临床表现可能更为复杂和隐匿；女性患者在妊娠等特殊生理状态下，尿毒症心血管系统并发症可能会有不同的表现。在生活方式方面，尿毒症患者需要严格限制水钠摄入，避免加重水钠潴留导致的高血压等并发症；同时要注意避免剧烈运动，防止加重心脏负担。对于有基础心血管疾病病史的尿毒症患者，更要密切监测心血管系统情况，积极采取措施预防和治疗相关并发症。
