急性胰腺炎基本病理改变有水肿型和出血坏死型，水肿型胰腺轻度或中度肿大，间质充血水肿等，相对较轻；出血坏死型胰腺明显肿大，组织大片出血坏死等，病情凶险。其发生机制与自身消化机制（各种病因致胰酶激活消化自身组织）和炎症介质参与（多种炎症介质加重炎症反应扩大损伤）相关，不同年龄人群因自身特点受影响及治疗需考虑差异，且健康生活方式可避免不良习惯诱发。
一、急性胰腺炎的基本病理改变
急性胰腺炎主要有两种基本病理改变，即水肿型和出血坏死型。
（一）水肿型胰腺炎
1.胰腺表现
胰腺体积呈轻度或中度肿大，显微镜下可见胰腺间质充血水肿，有中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润等，间质内有少量炎性渗出。这种病理改变相对较轻，胰腺的结构尚保持完整，一般经过适当治疗后多可恢复。对于儿童患者，由于其身体各器官发育尚未完全成熟，若发生水肿型急性胰腺炎，需密切监测其生命体征及胰腺功能变化，因为儿童的机体代偿能力相对较弱，病情变化可能较为迅速。在生活方式上，儿童患者需要保证充足休息，避免剧烈运动，饮食上需遵循医生建议，以易消化、低脂的食物为主，减少对胰腺的刺激。
2.对不同人群的影响
成年人：一般来说，成年人的机体储备和代偿能力相对较强，水肿型胰腺炎经过规范治疗后预后较好，但仍需注意避免诱因再次引发胰腺炎。
老年人：老年人各器官功能减退，发生水肿型胰腺炎时，恢复相对较慢，且容易合并其他基础疾病，如心血管疾病等，在治疗过程中需要更加关注整体情况，综合评估病情，调整治疗方案。
（二）出血坏死型胰腺炎
1.胰腺表现
胰腺明显肿大，质地变硬，显微镜下可见胰腺组织大片出血、坏死，胰实质有凝固性坏死，脂肪组织坏死，血管受损引起出血。胰腺周围可能有大量炎性渗出物，形成胰周积液等。这种病理改变较为严重，病情凶险，可伴有多种全身并发症。对于儿童患者，出血坏死型胰腺炎更为危急，因为儿童的胰腺等器官功能尚未完善，承受打击的能力差，需要立即进行严密监护，包括生命体征监测、血液生化指标监测等。在生活方式上，儿童患者绝对需要卧床休息，严格按照医生要求进行禁食等治疗措施，待病情稳定后再逐渐恢复饮食。
成年人：成年人患出血坏死型胰腺炎时，除了积极治疗胰腺本身的病变外，还需要注意其可能合并的多器官功能障碍等情况，治疗过程中需要多学科协作，如重症医学科、消化科等共同参与救治。
老年人：老年人本身身体机能衰退，出血坏死型胰腺炎对其打击极大，发生多器官功能衰竭的风险更高，在治疗中要特别注意保护重要脏器功能，如心、肺、肾等，根据老年人的具体身体状况调整药物使用及治疗强度，同时要关注老年人的心理状态，给予心理支持，因为老年人可能对疾病的耐受性和心理承受能力相对较弱。
二、急性胰腺炎病理改变的发生机制相关因素
（一）自身消化机制
各种病因导致胰液分泌过度旺盛、胰液排泄障碍等，使得胰酶在胰腺内被激活，例如胰蛋白酶原被激活为有活性的胰蛋白酶，这些活化的胰酶会消化胰腺自身组织，引起胰腺的水肿、出血、坏死等病理改变。对于不同年龄人群，儿童的胰腺发育特点可能影响胰酶激活后对自身组织的消化程度，老年人由于器官功能衰退，可能在胰酶激活及自身消化的调控机制上存在一定改变，导致病理改变相对更严重。在生活方式方面，长期高脂饮食等可能增加胰液分泌负担，是诱发急性胰腺炎病理改变的危险因素，无论年龄、性别，都应注意保持健康的生活方式，避免高脂、暴饮暴食等不良习惯。
（二）炎症介质参与
在急性胰腺炎发生发展过程中，多种炎症介质被激活，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些炎症介质会进一步加重胰腺的炎症反应，扩大病理损伤范围。对于特殊人群，儿童的免疫系统发育不成熟，炎症介质引发的炎症反应可能更难以控制；老年人的免疫系统功能减退，炎症介质介导的炎症反应持续时间可能更长，更容易导致全身炎症反应综合征等严重并发症。因此，在治疗过程中，对于不同人群需要根据其炎症反应特点进行针对性的调控，但具体药物使用需谨慎，优先考虑非药物干预等措施来减轻炎症介质的不良影响。
