上消化道出血病因包括消化性溃疡（幽门螺杆菌感染或长期服非甾体类抗炎药致溃疡出血，各年龄段均可发病，长期服NSAIDs的中老年人及有Hp感染史者风险高）、食管胃底静脉曲张破裂（肝硬化致门静脉高压使曲张静脉破裂出血，多见于有肝硬化病史者，男性相对多，随肝硬化进展出血风险增加）、急性糜烂出血性胃炎（应激状态或长期大量饮酒、服NSAIDs致胃黏膜损伤出血，有应激情况及长期大量饮酒或服NSAIDs者易发病，各年龄段均可，老年患者风险更高）、上消化道肿瘤（肿瘤侵蚀血管致出血，多见于中老年人，有家族肿瘤病史者风险高，胃癌男性略高发，食管癌男女发病差异不显著）；下消化道出血病因包括肠道肿瘤（肠道恶性或良性肿瘤致出血，多见于40岁以上人群，有肠道息肉或家族肠道肿瘤病史者风险高，结肠癌男性略多，直肠癌男女相对均衡）、炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克罗恩病致肠道黏膜炎症出血，发病年龄有两高峰段，女性在溃疡性结肠炎发病有特点，克罗恩病不同性别无明显差异）、肠道血管病变（血管畸形、血管瘤等致出血，各年龄段均可，老年人因血管退行性变风险增加）、其他原因（肠套叠多见于婴幼儿，肛裂、痔疮多见于成人，便秘人群易诱发，肠套叠是儿童肠管套叠致血运障碍出血，肛裂是肛管皮肤破裂出血，痔疮是直肠肛管静脉丛曲张出血）。
一、上消化道出血的病因
（一）消化性溃疡
1.发病机制：幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要病因，Hp可破坏胃十二指肠黏膜屏障。另外，长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）等药物会损伤胃黏膜，影响黏膜的修复功能，从而引发溃疡导致出血。
2.人群特点：各年龄段均可发病，长期服用NSAIDs的中老年人以及有Hp感染史的人群风险相对较高。比如长期患有类风湿关节炎需服用NSAIDs的患者，发生消化性溃疡出血的几率增加。
（二）食管胃底静脉曲张破裂
1.发病机制：多由肝硬化引起门静脉高压，导致食管胃底静脉回流受阻而曲张，当曲张静脉破裂时就会引起大量出血。
2.人群特点：多见于有肝硬化病史的人群，尤其是乙肝、丙肝等病毒性肝炎发展为肝硬化的患者，男性患者相对较多，与乙肝感染的性别分布有一定关联，且随着肝硬化病情的进展，出血风险逐渐增加。
（三）急性糜烂出血性胃炎
1.发病机制：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变等应激状态下，会引起胃黏膜应激性溃疡，导致出血；长期大量饮酒或服用NSAIDs等也可直接损伤胃黏膜，引起黏膜糜烂出血。
2.人群特点：有严重创伤、大手术等应激情况的患者，以及长期大量饮酒或长期服用NSAIDs的人群易发病，各年龄段均可涉及，但老年患者可能因基础疾病多，发生应激性溃疡出血的风险更高。
（四）上消化道肿瘤
1.发病机制：食管癌、胃癌等肿瘤生长过程中，肿瘤组织侵蚀血管可导致出血，例如胃癌肿瘤组织侵犯周围血管，引起血管破裂出血。
2.人群特点：多见于中老年人，随着年龄增长，患肿瘤的几率增加，有家族肿瘤病史的人群风险可能更高，男性患胃癌的风险相对略高于女性，而食管癌男女发病差异相对没那么显著，但总体也是中老年人群高发。
二、下消化道出血的病因
（一）肠道肿瘤
1.发病机制：结肠癌、直肠癌等肠道恶性肿瘤，肿瘤细胞浸润肠道血管，导致血管破裂出血；肠道的良性肿瘤如息肉等，也可能因生长过大或发生溃疡而出血。
2.人群特点：多见于40岁以上人群，随着年龄增加发病率上升，有肠道息肉病史、家族肠道肿瘤病史的人群风险较高，男性和女性发病无明显严格的性别差异，但结肠癌男性略多见，直肠癌男女发病相对均衡。
（二）炎症性肠病
1.发病机制：溃疡性结肠炎、克罗恩病等炎症性肠病，肠道黏膜处于炎症状态，黏膜充血、水肿，容易导致血管破裂出血。
2.人群特点：发病年龄多在15-30岁和50-70岁两个高峰年龄段，女性在溃疡性结肠炎发病中可能有一定特点，与自身免疫等因素相关，不同性别在克罗恩病中无明显差异。
（三）肠道血管病变
1.发病机制：肠道血管畸形、血管瘤等血管病变，血管结构异常，容易破裂出血。例如肠道血管畸形是先天性的血管发育异常，导致局部血管容易出血。
2.人群特点：各年龄段均可发生，没有特定的明显性别差异，但老年人可能因血管退行性变，肠道血管病变出血的风险增加。
（四）其他原因
1.发病机制：肠套叠多见于儿童，因肠管套叠导致局部血运障碍引起出血；肛裂、痔疮等肛门直肠疾病也可引起下消化道出血，肛裂是肛管皮肤破裂出血，痔疮是直肠肛管静脉丛曲张出血。
2.人群特点：肠套叠多见于婴幼儿，尤其是2岁以下儿童；肛裂、痔疮则多见于成人，各年龄段成人均可发病，男性患痔疮的比例可能相对略高一些，而肛裂男女发病无明显差异，但便秘的人群无论男女都更容易诱发肛裂和痔疮出血。
