冠心病心绞痛与心肌梗塞在定义、发病机制、临床表现（疼痛特点、全身症状、伴随症状）、心电图表现、心肌酶学变化、治疗原则和预后等方面存在差异。冠心病心绞痛由冠状动脉供血不足致心肌短暂缺血缺氧，疼痛等表现较轻，心肌酶正常，治疗发作时休息、用硝酸甘油等，缓解期避免诱因、药物或介入治疗，预后相对较好；心肌梗塞是心肌缺血性坏死，多因冠状动脉血供中断，疼痛更剧烈持久，心肌酶升高，急性期需再灌注等治疗，恢复期长期用药康复，预后与多种因素有关。
一、定义与发病机制
冠心病心绞痛：是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其发病机制主要是冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或部分闭塞，在心肌需氧量增加时，供需失衡引发心绞痛。例如，运动、情绪激动等使心肌耗氧量增加，而狭窄的冠状动脉不能相应增加供血，从而产生心绞痛。
心肌梗塞：是心肌缺血性坏死。多是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。最常见的原因是冠状动脉粥样硬化斑块破裂，血栓形成，完全阻塞血管。
二、临床表现
疼痛特点
冠心病心绞痛：疼痛部位主要在胸骨体上段或中段之后，可放射至心前区、左上肢内侧等，疼痛性质多为压榨性、闷痛或紧缩感，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。不同患者疼痛表现可能有差异，例如部分老年患者症状可能不典型，疼痛可不剧烈，表现为胸闷等。
心肌梗塞：疼痛程度更剧烈，呈压榨性、窒息性剧痛，持续时间长，可达数小时甚至更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解。疼痛部位与心绞痛相似，但范围更广泛，可波及心前区甚至全胸。
全身症状
冠心病心绞痛：一般无明显全身症状，发作时可能因疼痛导致心率加快等，但无发热、白细胞增高、血沉增快等表现。
心肌梗塞：可有发热，体温一般在38℃左右，持续约一周，同时伴有白细胞计数增高、血沉增快等炎症反应表现。
伴随症状
冠心病心绞痛：可伴有出汗、恶心等症状，但一般不严重。
心肌梗塞：可伴有频繁的恶心、呕吐、上腹胀痛等胃肠道症状，严重时可出现心律失常、低血压、休克等表现。
三、心电图表现
冠心病心绞痛：发作时心电图可出现ST段压低、T波低平或倒置等改变，发作缓解后心电图可恢复正常。在静息状态下心电图可能无异常，但部分患者可表现为固定的ST-T改变。
心肌梗塞：特征性心电图表现为病理性Q波、ST段弓背向上抬高及T波倒置动态演变过程。超急性期可出现高耸T波，急性期ST段呈弓背向上抬高呈单向曲线，随后出现病理性Q波，亚急性期ST段逐渐回到基线，T波倒置加深，慢性期T波可逐渐恢复直立或持续倒置、低平。
四、心肌酶学变化
冠心病心绞痛：心肌酶学一般正常或仅有轻微变化，因为心肌没有发生坏死，所以肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白等通常在正常范围。
心肌梗塞：心肌酶学会有明显升高。发病后肌钙蛋白I或T会迅速升高，数小时内即可超过正常上限，CK-MB也会升高，且有动态变化过程，根据升高的程度和时间可判断心肌梗塞的范围和病程。
五、治疗原则
冠心病心绞痛
发作时：立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可缓解，同时可含服硝酸甘油等硝酸酯类药物，扩张冠状动脉，增加心肌供血。
缓解期：需避免诱发因素，使用药物治疗，如β受体阻滞剂（美托洛尔等）、钙通道阻滞剂（硝苯地平）、硝酸酯类（单硝酸异山梨酯）等，还可使用抗血小板药物（阿司匹林等）预防血栓形成。对于适合的患者可考虑介入治疗或冠状动脉旁路移植术（CABG）。不同年龄、性别患者治疗方案有差异，例如老年患者可能合并多种基础疾病，用药需更谨慎，要考虑药物相互作用等；女性患者在某些阶段用药选择可能与男性有别。
心肌梗塞
急性期：强调早期再灌注治疗，包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、溶栓治疗等，以恢复梗死相关血管的血流，挽救濒死心肌。同时要进行抗休克、抗心律失常等对症支持治疗。对于特殊人群，如老年心肌梗塞患者，并发症可能更多，要密切监测生命体征，加强护理，注意维持水电解质平衡等。
恢复期：需要长期药物治疗，如抗血小板聚集药物、他汀类药物稳定斑块等，同时要进行康复治疗，根据患者的年龄、身体状况制定合适的运动康复计划，改善预后。
六、预后
冠心病心绞痛：如果能有效控制危险因素，规范治疗，病情可得到较好控制，一般不影响寿命，但部分患者可能会进展为心肌梗塞。不同生活方式的患者预后不同，例如吸烟、高脂饮食等不良生活方式会增加病情进展风险；有高血压、糖尿病等基础病史的患者需要更严格控制病情。
心肌梗塞：预后与梗死范围大小、治疗是否及时等有关。早期得到再灌注治疗的患者预后相对较好，部分患者会遗留心肌重构、心功能不全等问题，严重影响生活质量，甚至危及生命。年龄较大、有多种合并症的心肌梗塞患者预后相对更差。
