眼压升高与房水生成排出失衡、遗传因素、眼部解剖结构异常（前房角狭窄或关闭、晶状体位置异常）、心血管疾病、眼部外伤等因素相关，房水生成排出失衡包括睫状体分泌亢进、排出通道受阻及年龄性别影响，遗传致青光眼有家族史风险，前房角狭窄或关闭与眼球解剖结构及年龄性别有关，晶状体位置异常随年龄易出现，心血管病影响眼部血流致青光眼风险增，眼部外伤可致继发性青光眼需长期跟踪眼部情况。
一、眼压升高相关因素
1.房水生成与排出失衡
房水由睫状体上皮细胞分泌产生，然后通过后房-瞳孔-前房-前房角-小梁网-施莱姆管-集液管-房水静脉等途径排出眼外。当房水生成过多，或者房水排出通道受阻时，就会导致眼压升高。例如，睫状体分泌功能亢进会使房水生成量异常增加，而小梁网病变、前房角狭窄或关闭等情况会阻碍房水的排出，进而引起眼压升高，这是青光眼发病的重要基础机制。从年龄角度看，随着年龄增长，房水排出通道可能会出现退行性改变，比如小梁网的细胞外基质成分发生变化，弹性降低等，使得房水排出阻力增加，老年人相对更易因这种房水生成与排出失衡而患青光眼。性别方面，一些研究发现，在原发性闭角型青光眼的发病中，女性的发病率相对较高，可能与女性的眼部解剖结构特点以及内分泌等因素有关，女性在更年期等内分泌变化较大的时期，眼部的生理状态可能更易受到影响，增加房水排出受阻的风险。
2.遗传因素
遗传在青光眼的发病中起到重要作用。多个研究表明，青光眼具有一定的遗传倾向。例如，原发性开角型青光眼患者中，约有10%-20%的患者有家族史。遗传因素可能通过影响眼部的解剖结构、房水流出通道的结构和功能等方面来增加青光眼的发病风险。如果家族中有青光眼患者，那么其他家庭成员患青光眼的风险会明显高于普通人群。对于有青光眼家族史的人群，无论是儿童还是成年人，都需要更加密切地关注眼部健康，定期进行眼压测量、眼底检查等，以便早期发现青光眼并进行干预。比如儿童如果有青光眼家族史，从幼年时期就应该开始定期进行眼部检查，因为遗传因素可能导致其眼部结构在发育过程中就存在潜在的青光眼发病风险因素。
二、眼部解剖结构异常相关因素
1.前房角狭窄或关闭
前房角是房水排出的重要通道，前房角狭窄或关闭会导致房水排出受阻。在原发性闭角型青光眼中，前房角狭窄是一个关键的解剖因素。眼球的解剖结构异常，如眼轴较短、角膜较小、晶状体相对较大等，会使前房变浅，前房角狭窄。当瞳孔扩大等情况下，虹膜会阻塞前房角，导致房水排出急剧减少，眼压迅速升高。这种解剖结构异常在不同年龄人群中都可能存在，但在一些特定年龄段可能更易引发青光眼发作。例如，老年人由于晶状体逐渐增大，更容易出现前房角狭窄的情况，从而增加原发性闭角型青光眼的发病风险。性别方面，女性的前房角结构相对男性可能更易出现狭窄的情况，这也是女性原发性闭角型青光眼发病率相对较高的一个解剖学相关因素。
2.晶状体位置异常
晶状体位置异常也可能影响房水的排出。例如，晶状体脱位等情况可能会改变房水的流动路径，导致房水排出受阻。晶状体的位置与年龄有一定关系，随着年龄增长，晶状体的悬韧带可能会发生退变，使得晶状体位置更容易出现异常。在一些患有先天性晶状体位置异常的儿童中，也可能存在青光眼的发病风险，因为异常位置的晶状体影响了正常的房水排出通道。对于有晶状体位置异常的人群，无论年龄大小，都需要密切监测眼压和眼部结构变化，因为晶状体位置异常是导致房水排出障碍进而引发青光眼的一个重要解剖因素。
三、其他相关因素
1.心血管疾病
心血管疾病与青光眼的发病可能存在关联。例如，高血压患者患青光眼的风险可能增加。高血压会影响眼部的血液循环，包括视网膜中央动脉、睫状动脉等的血流情况，进而影响眼内的房水生成和排出。长期的高血压状态可能导致眼部血管的调节功能紊乱，使得房水排出通道的血流灌注不足，影响房水的正常排出，从而增加青光眼的发病几率。对于患有心血管疾病的人群，无论是高血压还是其他心血管疾病，都需要更加关注眼部健康，积极控制心血管疾病的同时，定期进行眼部检查，以便早期发现青光眼相关问题。比如高血压患者需要将血压控制在稳定范围内，以减少对眼部血液循环的不良影响，降低青光眼的发病风险。
2.眼部外伤
眼部外伤也是引起青光眼的一个因素。眼部受到外伤后，可能会导致前房出血、房角撕裂、晶状体脱位等情况，这些都可能影响房水的正常排出和眼内的正常生理结构，从而引发继发性青光眼。不同年龄段的人群都可能因眼部外伤而导致青光眼，例如儿童如果发生眼部外伤，由于其眼部组织相对脆弱，外伤后更易出现眼部结构的损伤，进而增加青光眼的发病风险。对于有眼部外伤史的人群，无论是儿童还是成年人，都需要长期跟踪眼部情况，因为眼部外伤可能在当时没有立即表现出青光眼症状，但随着时间推移可能会逐渐出现相关的青光眼表现，所以需要定期进行眼压、眼底等检查，以便及时发现和处理可能出现的青光眼问题。
