高血压分为原发性和继发性，原发性病因多与遗传、环境等多种因素有关，起病隐匿，通过多次测血压等诊断，靠生活方式干预和药物治疗，控制好预后较好；继发性由确定疾病或病因引起，起病可能较突然，有原发病特殊表现，靠针对性检查诊断，治疗针对原发病，及时治预后较好，特殊人群中各类高血压有不同特点及应对要点。
继发性高血压：是由某些确定的疾病或病因引起的高血压，约占高血压患者的5%-10%。常见病因有肾实质性病变，如肾小球肾炎、多囊肾等，这类疾病会影响肾脏的正常功能，导致水钠潴留和肾素-血管紧张素系统激活，从而引起血压升高；肾血管性高血压，多由肾动脉狭窄引起，狭窄使肾脏缺血，刺激肾素分泌增加；内分泌疾病，如原发性醛固酮增多症，患者肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠水潴留、血容量增加和血压升高；嗜铬细胞瘤，肿瘤会间断或持续分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高；主动脉缩窄等心血管结构异常疾病。
临床表现特点
原发性高血压：起病隐匿，进展缓慢，早期可能无明显症状，部分患者可能出现头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等非特异性症状，这些症状在劳累、精神紧张、情绪波动后可暂时升高，休息后可恢复正常。随着病程延长，血压持续升高，会逐渐出现心、脑、肾等靶器官损害的表现，如心悸、胸闷（心脏受累）、视力模糊、蛋白尿（肾脏受累）等。
继发性高血压：部分患者血压升高较突然，血压水平较高，舒张压升高明显。有些患者会有原发病的特殊表现，比如原发性醛固酮增多症患者除高血压外，还可出现肌无力、周期性麻痹、多尿、夜尿增多等表现；嗜铬细胞瘤患者常表现为阵发性血压升高，发作时伴有头痛、心悸、多汗三联征，发作间期血压可正常；肾动脉狭窄患者可能在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。
诊断方法差异
原发性高血压：主要通过多次非同日测量血压来诊断，一般诊室血压测量收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg可考虑高血压。同时需要进行全面的心血管风险评估，包括询问家族史、个人生活方式（如饮食、运动、吸烟、饮酒等）、进行体格检查，以及完善一些常规检查，如血常规、尿常规、肾功能、血糖、血脂、心电图等，以了解靶器官损害情况和心血管危险因素。
继发性高血压：除了测量血压外，需要针对性地进行相关检查。对于肾实质性病变，可通过尿常规、肾功能检查以及肾脏超声等了解肾脏结构和功能；肾血管性高血压可进行肾动脉超声、CT血管造影（CTA）或磁共振血管造影（MRA）等检查来明确肾动脉是否狭窄；内分泌疾病相关的继发性高血压需要检测血液中的激素水平，如原发性醛固酮增多症要检测血浆醛固酮/肾素比值、24小时尿醛固酮等；嗜铬细胞瘤需要检测血、尿儿茶酚胺及其代谢产物等。
治疗原则不同
原发性高血压：治疗首先强调生活方式干预，适用于所有高血压患者，包括减轻体重（体质指数BMI控制在18.5-23.9kg/m2）、减少钠盐摄入（每日钠盐摄入不超过6g）、补充钾盐（多吃新鲜蔬菜和水果）、减少脂肪摄入、戒烟限酒、增加运动（每周至少150分钟的中等强度有氧运动）、减轻精神压力等。在此基础上根据血压水平和心血管风险分层决定是否使用降压药物治疗，常用降压药物有利尿剂（如氢氯噻嗪）、β受体阻滞剂（如美托洛尔）、钙通道阻滞剂（如氨氯地平）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI，如卡托普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB，如氯沙坦）等。
继发性高血压：治疗主要是针对原发病进行治疗，一旦原发病得到有效治疗，血压大多可恢复正常或改善。例如肾动脉狭窄引起的继发性高血压，可根据病情选择介入治疗（如经皮肾动脉球囊扩张术或支架置入术）或手术治疗；原发性醛固酮增多症患者如果是肾上腺腺瘤引起，可通过手术切除腺瘤；嗜铬细胞瘤引起的继发性高血压，多数通过手术切除肿瘤来治疗。
预后情况有别
原发性高血压：如果能早期发现，通过积极的生活方式干预和规范的降压药物治疗，将血压控制在目标范围内，患者可以像正常人一样生活，寿命影响不大；但如果血压长期控制不佳，会导致心脑血管疾病的发生风险增加，如冠心病、脑卒中等，严重影响预后，甚至危及生命。
继发性高血压：如果能及时明确病因并进行有效的治疗，多数患者血压可以得到良好控制，预后较好；但如果原发病未能得到及时治疗，病情进展可能会导致严重的靶器官损害，预后也会变差。例如肾动脉狭窄如果未能及时解除，肾功能会进行性恶化，最终发展为肾衰竭；嗜铬细胞瘤如果出现严重并发症，如高血压危象等，也会危及生命。
特殊人群方面，儿童原发性高血压相对少见，多与肥胖、遗传等因素有关，需要关注儿童的体重管理和生活方式；妊娠期女性出现高血压需要警惕妊娠高血压综合征等情况，要密切监测血压和母婴情况；老年人原发性高血压较为常见，由于老年人血管弹性差，血压波动大，更需要平稳控制血压，同时要注意药物对肝肾功能的影响；继发性高血压在特殊人群中的表现可能不典型，需要更细致地进行相关检查以明确病因，比如妊娠期女性出现继发性高血压更要排除与妊娠相关的特殊病因。
