暴发性心肌炎可由多种因素引起，包括病毒感染（如柯萨奇病毒、流感病毒等）、细菌感染（如肺炎链球菌、军团菌等）、其他病原体感染（如弓形虫、肺炎支原体等）、自身免疫性因素（如风湿性疾病相关及其他自身免疫紊乱）、药物和毒物因素（如药物不良反应及毒物接触），这些因素通过不同机制导致心肌损伤引发暴发性心肌炎。
1.肠道病毒：
柯萨奇病毒是引起暴发性心肌炎较为常见的肠道病毒之一，多项研究表明，柯萨奇病毒B组（尤其是B3、B4型）感染与暴发性心肌炎的发生密切相关。肠道病毒可通过消化道侵入人体，首先在肠道内繁殖，然后通过血液循环到达心肌组织。在儿童中，由于其免疫系统发育尚不完善，肠道病毒感染后更易引发严重的心肌损害，导致暴发性心肌炎。例如，有研究统计显示，在暴发性心肌炎患儿中，约有一定比例是由柯萨奇病毒感染引起，病毒在心肌细胞内大量复制，直接损伤心肌细胞，引起心肌细胞的变性、坏死等病理改变。
2.流感病毒：
甲型和乙型流感病毒感染也可导致暴发性心肌炎。流感病毒感染人体后，可引发全身炎症反应，病毒及其毒素等可直接作用于心肌。流感病毒感染后机体产生的免疫反应也可能介导心肌损伤。在流感流行季节，儿童和老年人等免疫力相对较低的人群感染流感病毒后，发生暴发性心肌炎的风险相对较高。研究发现，流感病毒感染后，体内的炎性因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等大量释放，这些炎性因子可加重心肌的炎症损伤，导致心肌收缩功能急剧下降，引发暴发性心肌炎。
细菌感染
1.肺炎链球菌：
肺炎链球菌感染可引起败血症，进而累及心肌。肺炎链球菌产生的毒素等物质可直接损害心肌细胞，同时机体的免疫反应也会参与心肌的损伤过程。在一些儿童严重肺炎链球菌感染的病例中，可能会继发暴发性心肌炎。肺炎链球菌感染后，细菌及其代谢产物进入血液循环，随着血流到达心肌，引发心肌的炎症反应，影响心肌的正常结构和功能。
2.军团菌：
军团菌感染人体后，可通过呼吸道侵入，然后累及心肌。军团菌感染后引起的全身炎症反应可波及心肌。军团菌产生的内毒素等物质具有心肌毒性，可直接损伤心肌细胞，导致心肌细胞的坏死和炎症浸润。在免疫力低下的人群中，如老年人、患有基础疾病的人群等，军团菌感染后更易发生暴发性心肌炎。
其他病原体感染
1.寄生虫感染：
如弓形虫感染，弓形虫可通过胎盘感染胎儿，也可通过血液传播感染成人。弓形虫在心肌组织内寄生繁殖，引起心肌的炎症反应。弓形虫感染后，其虫体及其代谢产物可刺激机体产生免疫反应，导致心肌细胞的损伤。在免疫功能正常的人群中，弓形虫感染可能引起相对较轻的心肌损害，但在免疫功能低下的人群，如艾滋病患者等，弓形虫感染极易引发暴发性心肌炎，因为其机体的免疫防御能力不足以控制弓形虫在心肌组织内的繁殖和对心肌的损伤。
2.支原体感染：
肺炎支原体感染也与暴发性心肌炎的发生有一定关联。肺炎支原体感染人体后，可引起呼吸道炎症，同时其产生的毒素和免疫反应可累及心肌。支原体感染后，体内产生的抗体与心肌组织发生交叉免疫反应，导致心肌细胞的损伤。在儿童支原体肺炎患者中，有少数病例会发展为暴发性心肌炎，这可能与儿童的心肌对支原体感染后的免疫反应更为敏感有关。
自身免疫性因素
1.风湿性疾病相关：
某些自身免疫性风湿性疾病在病情进展过程中可能并发暴发性心肌炎。例如，系统性红斑狼疮患者，机体的自身抗体可攻击心肌组织，引发免疫性心肌损伤。系统性红斑狼疮患者体内存在多种自身抗体，如抗核抗体等，这些抗体可与心肌细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致心肌细胞的损伤和炎症反应。在系统性红斑狼疮病情活动期，若没有得到有效控制，就有可能出现暴发性心肌炎，尤其是在儿童系统性红斑狼疮患者中，由于其病情变化较为迅速，更易发生这种严重并发症。
2.其他自身免疫紊乱：
一些原因不明的自身免疫紊乱也可能导致暴发性心肌炎。机体的免疫调节功能失衡，导致免疫系统错误地攻击心肌组织。这种自身免疫性的心肌损伤可在短时间内引起心肌的严重病变，如心肌细胞的广泛坏死、心肌间质的大量炎症细胞浸润等，从而引发暴发性心肌炎。目前对于这类自身免疫紊乱导致暴发性心肌炎的具体机制尚不完全明确，但越来越多的研究关注到自身免疫因素在暴发性心肌炎发病中的重要作用。
药物和毒物因素
1.药物不良反应：
某些药物在使用过程中可能引起暴发性心肌炎的不良反应。例如，一些抗肿瘤药物，如柔红霉素等，在临床应用中被发现可能导致心肌损害，严重时可引发暴发性心肌炎。柔红霉素的心肌毒性机制可能与其产生自由基，损伤心肌细胞膜和线粒体等有关。在使用这类具有心肌毒性潜在风险的药物时，需要密切监测患者的心肌功能，尤其是对于儿童等特殊人群，由于其对药物的代谢和耐受能力与成人不同，更易受到药物的心肌毒性影响。
2.毒物接触：
某些毒物接触也可导致暴发性心肌炎。例如，一氧化碳中毒时，一氧化碳与心肌细胞内的血红蛋白结合，导致心肌细胞缺氧损伤。另外，一些化学毒物，如重金属汞等，接触后可通过血液循环到达心肌，直接损伤心肌细胞的结构和功能。在急性一氧化碳中毒的患者中，若中毒程度较重，就有可能出现暴发性心肌炎的表现，心肌收缩力明显下降，出现严重的心力衰竭等症状。
