胰腺癌的发病受遗传因素、吸烟、慢性胰腺炎、不健康饮食结构、糖尿病、年龄性别、职业暴露等多种因素影响，遗传因素使部分人具患病潜在倾向，吸烟等物质损伤胰腺细胞DNA致变异，慢性胰腺炎等致胰腺组织异常，不健康饮食等影响细胞功能，糖尿病影响胰腺细胞代谢等，年龄增长、性别差异及职业暴露中接触致癌物质也会增加患病风险。
一、遗传因素
部分胰腺癌患者存在遗传易感性，如遗传性胰腺炎患者发展为胰腺癌的风险明显增加。某些基因突变，例如BRCA2基因突变等，会使个体患胰腺癌的几率升高。有胰腺癌家族史的人群，其发病风险比无家族史者要高，这是因为遗传物质的改变传递了患病的潜在倾向，家族成员可能从亲代继承了与胰腺癌发生相关的异常基因，使得自身细胞的生长调控机制出现紊乱，增加了胰腺组织发生癌变的可能性。
二、吸烟
吸烟是胰腺癌明确的危险因素之一。烟草中含有多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等。这些致癌物质经吸烟进入人体后，会通过血液循环等途径到达胰腺组织，长期作用于胰腺细胞，损伤细胞的DNA，导致基因变异，使得胰腺细胞异常增殖，进而引发胰腺癌。大量研究表明，吸烟者患胰腺癌的风险比不吸烟者显著升高，而且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高。
三、慢性胰腺炎
慢性胰腺炎与胰腺癌的发生存在一定关联。慢性胰腺炎会导致胰腺组织反复炎症损伤，在修复过程中，胰腺细胞可能出现异常的再生和增殖，细胞的正常调控机制被打破，增加了癌变的概率。长期的慢性炎症刺激使得胰腺局部的微环境发生改变，促进了肿瘤相关因子的释放，诱导胰腺细胞发生恶性转化，从而增加了罹患胰腺癌的风险。
四、不健康的饮食结构
长期高脂肪、高动物蛋白饮食会增加胰腺癌的发病风险。高脂肪饮食会使胆汁分泌增加，胆汁中的某些成分可能对胰腺组织产生刺激，长期刺激可能引发胰腺的慢性炎症等病变，进而诱导癌变。而缺乏新鲜蔬菜水果的摄入，会导致人体摄入的维生素、膳食纤维等营养物质不足，这些营养物质具有抗氧化、调节细胞代谢等功能，缺乏时会影响细胞的正常生理功能，使得胰腺细胞更容易发生异常变化。
五、糖尿病
糖尿病患者患胰腺癌的风险高于非糖尿病患者。一方面，高血糖状态可能会影响胰腺细胞的代谢功能，导致细胞内环境紊乱；另一方面，糖尿病患者体内的胰岛素等激素水平异常，可能会促进胰腺细胞的增殖，长期的异常增殖可能引发癌变。研究发现，在胰腺癌患者中，合并糖尿病的比例相对较高，提示糖尿病与胰腺癌的发生可能存在某种内在的联系，血糖的异常波动以及相关激素的失衡可能是其中的关键因素。
六、年龄和性别
年龄：胰腺癌多见于中老年人，随着年龄的增长，人体的各项生理功能逐渐衰退，细胞的修复和调控能力下降，DNA修复机制也会出现功能减退，使得细胞更容易发生突变，从而增加了患胰腺癌的几率。一般来说，50岁以上人群胰腺癌的发病率明显升高。
性别：男性患胰腺癌的风险略高于女性，但这一差异并不是绝对的。男性可能由于生活方式等因素，如吸烟、饮酒等习惯相对较多，从而增加了患病风险。不过女性在绝经后，由于体内激素水平的变化等因素，也可能会使患胰腺癌的风险有所上升。
七、职业暴露
某些职业环境中存在接触致癌物质的风险，例如长期接触某些化学物质（如联苯胺、苯类等）的工人，患胰腺癌的风险增加。这些化学物质可以通过呼吸道、皮肤等途径进入人体，在体内蓄积并作用于胰腺细胞，干扰细胞的正常生物学过程，导致细胞癌变。例如从事化工行业中涉及这些化学物质生产操作的工人，如果没有做好防护措施，长期暴露于这些致癌物质环境中，就会面临较高的胰腺癌发病风险。
