肺腺癌的发生受多种因素影响，包括吸烟（吸烟人群风险高，长期吸烟年龄小、年限长、量大会增加风险，女性因呼吸道黏膜防御弱风险可能更高）、空气污染（室外PM2.5等污染物及室内装修材料释放的甲醛、苯、烹饪油烟、煤燃烧产生的煤烟等均可增加风险）、职业暴露（长期接触石棉、铀等致癌物质的职业人群风险高）、遗传因素（特定基因突变及家族史会增加风险，常与环境因素相互作用）、肺部慢性疾病（如COPD、肺结核患者患肺腺癌风险增加，不同年龄段影响不同）。
一、吸烟相关因素
吸烟是肺腺癌的重要危险因素之一。大量研究表明，吸烟人群患肺腺癌的风险显著高于不吸烟人群。烟草中含有多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等，这些物质可损伤肺部细胞的DNA，导致细胞异常增殖，进而引发肺腺癌。长期吸烟的年龄越小、吸烟年限越长、吸烟量越大，患肺腺癌的风险越高。例如，有研究发现，每天吸烟20支以上且吸烟超过20年的人群，其肺腺癌的发病几率明显高于其他人群。对于女性而言，由于其呼吸道黏膜对烟草中致癌物质的防御能力相对较弱，吸烟导致肺腺癌的风险可能更高。
二、空气污染因素
1.室外空气污染：室外空气中的PM2.5（细颗粒物）、二氧化硫、氮氧化物等污染物是肺腺癌的潜在诱因。这些污染物可通过呼吸道进入肺部，沉积在肺部组织中，引起炎症反应和氧化应激，损伤肺部细胞的遗传物质，影响细胞的正常生长和调控，从而增加肺腺癌的发生风险。例如，在工业污染严重、汽车尾气排放量大的地区，肺腺癌的发病率往往相对较高。不同年龄段的人群暴露在空气污染环境中均可能受到影响，儿童由于呼吸频率相对较快，单位体重吸入的污染物量更多，长期暴露可能对其肺部发育产生不良影响，增加未来患肺腺癌的可能性；老年人身体机能下降，对污染物的代谢和修复能力减弱，也更容易受到空气污染的危害。
2.室内空气污染：室内装修材料释放的甲醛、苯等挥发性有机物，以及烹饪时产生的油烟等也是肺腺癌的危险因素。甲醛是一种常见的室内致癌物，长期接触低浓度甲醛可引起呼吸道炎症和细胞突变。厨房油烟中含有多种致癌物质，如苯并芘等，女性在家庭烹饪中长时间暴露于油烟环境下，患肺腺癌的风险可能增加。对于有长期室内燃煤习惯的地区，煤燃烧产生的煤烟中含有的多环芳烃等物质也会增加室内空气污染，进而提升肺腺癌的发病几率。
三、职业暴露因素
某些职业环境中存在的致癌物质可导致肺腺癌。例如，长期接触石棉的工人，患肺腺癌的风险显著增加。石棉纤维被吸入肺部后，会沉积在肺部组织中，引起肺部炎症和纤维化，进而诱发细胞癌变。另外，长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物、致癌性碳氢化合物、砷、铬、镍、铜、锡、铁、煤焦油、沥青、石油、石棉、芥子气等物质的职业人群，患肺腺癌的几率明显高于普通人群。不同职业的人群由于接触致癌物质的方式和程度不同，患肺腺癌的风险也有所差异。例如，石棉矿工主要是通过呼吸吸入石棉纤维而暴露，而接触煤焦油的工人可能还会通过皮肤接触等方式暴露，需要采取不同的防护措施来降低风险。
四、遗传因素
遗传易感性在肺腺癌的发生中也起到一定作用。某些基因突变与肺腺癌的发生密切相关，如EGFR（表皮生长因子受体）基因突变、ALK（间变性淋巴瘤激酶）基因重排等。如果家族中有肺腺癌患者，尤其是有特定基因突变相关的肺腺癌家族史，那么其他家族成员患肺腺癌的风险可能会增加。不过，遗传因素并不是单独起作用的，往往需要与环境因素等相互作用才会导致肺腺癌的发生。例如，携带EGFR基因突变的个体，如果同时有长期吸烟史，那么其患肺腺癌的风险会比不携带该基因突变但吸烟的个体更高。对于有肺癌家族史的人群，应更加注重定期进行肺部筛查，以便早期发现病变。
五、肺部慢性疾病因素
一些肺部慢性疾病也可能增加肺腺癌的发病风险。例如，慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者，由于肺部长期存在慢性炎症和组织损伤，会促进细胞的异常增殖和癌变。肺结核患者在病情治愈后，肺部可能遗留有瘢痕组织，这些瘢痕组织在长期的修复过程中也可能发生癌变，增加肺腺癌的发病几率。不同年龄段的肺部慢性疾病患者，其肺腺癌的发病风险不同。年轻人患肺部慢性疾病后，由于身体的代偿能力相对较强，可能症状不明显，但长期的疾病状态会持续影响肺部组织，随着年龄增长，患肺腺癌的风险逐渐显现；老年人本身身体机能下降，肺部慢性疾病更容易导致病情进展，进而增加肺腺癌的发病风险。
