胺碘酮通过抑制钠通道使心肌传导速度减慢；阻滞钾通道延长动作电位时程和有效不应期，且对心房肌和心室肌钾通道作用有差异；阻滞钙通道减少钙内流；非竞争性阻断α和β肾上腺素能受体，降低心肌自律性和兴奋性，其抗心律失常机制基本相似但应用时需考虑个体差异。
一、抑制钠通道
胺碘酮可阻滞心肌细胞快钠通道，使动作电位0相钠内流减少，从而降低心房肌、心室肌及浦肯野纤维的动作电位0相上升速率和最大去极化速度，减慢传导速度。例如，在一些研究中发现，给予胺碘酮后，心肌细胞的钠通道电流显著减小，动作电位时程相应改变，进而影响心律失常的发生与发展。
二、阻滞钾通道
1.延长动作电位时程：胺碘酮主要阻滞延迟整流钾电流中的快速成分（Ikr）和缓慢成分（Iks），以及内向整流钾电流（IK1）等多种钾通道。通过阻滞这些钾通道，显著延长心肌细胞的动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP），使心肌组织的不应期趋于均一化，减少折返激动的发生。多项电生理研究表明，胺碘酮能明显延长心室肌细胞的APD，特别是在一些病理状态下的心肌细胞中，这种作用对于防止心律失常的触发和维持具有重要意义。
2.对不同心肌细胞钾通道的作用差异：在心房肌细胞和心室肌细胞中，胺碘酮对钾通道的阻滞作用有所不同，在心房肌中主要延长ERP，而在心室肌中对APD的延长更为显著，这种差异有助于其在治疗不同类型心律失常时发挥特定的作用，比如对于心房颤动等以心房ERP缩短为特点的心律失常，胺碘酮通过延长心房ERP来发挥抗心律失常效应。
三、阻滞钙通道
胺碘酮可抑制L型钙通道，减少钙内流。这一作用在心肌细胞的兴奋-收缩偶联过程中产生影响，降低心肌细胞的钙超载现象。在一些细胞实验中观察到，胺碘酮处理后，心肌细胞内的钙浓度升高幅度减小，从而减弱了钙对心肌细胞电活动和收缩功能的不良影响，对于一些因钙超载引发的心律失常具有一定的防治作用。同时，钙通道的阻滞也参与了动作电位时程的延长等过程，进一步协同发挥抗心律失常的作用。
四、非竞争性阻断α和β肾上腺素能受体
1.β受体阻断作用：胺碘酮具有非竞争性β受体阻断作用，能拮抗肾上腺素能神经对心脏的兴奋作用，降低心肌的自律性和兴奋性。例如，它可以减少交感神经兴奋引起的心率加快、心肌收缩力增强等效应，从而减少心律失常的发生风险。在应激状态下，交感神经兴奋易导致心律失常，胺碘酮通过阻断β受体，稳定心肌细胞的电活动。
2.α受体阻断作用：对α受体的阻断作用可扩张血管，减轻心脏的后负荷，但这一作用在其抗心律失常机制中相对次要，但也在一定程度上影响心脏的整体血流动力学状态，间接有助于心律失常的防治。比如，血管扩张后，心脏的射血阻力降低，心肌耗氧量减少，对于一些伴有心力衰竭的心律失常患者，这种作用可能有助于改善心脏功能，进而对心律失常的控制产生积极影响。
在不同年龄、性别、生活方式和病史的人群中，胺碘酮的抗心律失常机制基本是相似的，但在应用时需要考虑到个体的差异。例如，对于老年患者，可能需要更密切监测其心脏功能和药物的不良反应；对于有基础心脏疾病如心力衰竭的患者，胺碘酮的应用需要综合评估其对心功能的影响；对于有甲状腺疾病病史的患者，由于胺碘酮含有碘，可能会影响甲状腺功能，需要特别关注甲状腺功能的变化等。
