肺动脉高压会因右心后负荷增加致右心功能不全进而引发器官衰竭，还会因肺血管重塑影响气体交换间接导致器官衰竭，右心后负荷增加使右心肥厚扩张终致右心衰竭，心输出量减少致各器官灌注不足引发衰竭；肺血管重塑致肺血管阻力增加使气体交换效率降低，引发通气-血流比例失调，致血氧分压降低、二氧化碳分压升高，进而使全身多器官缺氧及酸碱平衡失调，加重器官衰竭进程。
一、肺动脉高压导致右心功能不全进而引发器官衰竭
1.右心后负荷增加
肺动脉高压时，肺动脉压力升高，右心室需要克服增高的阻力来射血，导致右心后负荷显著增加。长期的后负荷增加会使右心室逐渐肥厚、扩张。例如，在特发性肺动脉高压患者中，右心室心肌细胞会发生重塑，表现为心肌细胞肥大、间质纤维化等改变。随着病情进展，右心室功能逐渐减退，最终发展为右心衰竭。
对于不同年龄的患者，儿童肺动脉高压导致右心功能不全的机制可能与成人有所不同。儿童的心脏处于生长发育阶段，肺动脉高压对其心肌的影响可能更侧重于影响心肌的正常生长和代谢，从而更早地出现右心功能的异常改变。
2.心输出量减少
右心衰竭时，心输出量降低，全身组织器官的灌注不足。体循环淤血，导致各器官的血液供应减少。以肝脏为例，肝脏灌注不足会影响其正常的代谢、合成等功能，可出现肝淤血、肝功能异常，长期可导致肝硬化等病变。对于有基础心脏疾病或处于生长发育关键时期的儿童患者，心输出量减少对其生长发育的影响更为显著，可能会导致生长迟缓等问题。
肾脏灌注不足时，肾小球滤过率下降，出现少尿、蛋白尿等肾功能异常表现。严重时可发展为肾功能衰竭。在老年肺动脉高压患者中，本身肾脏功能可能就有一定程度的减退，肺动脉高压导致的肾灌注不足更容易引发肾功能的进一步恶化。
二、肺动脉高压引起肺血管重塑影响气体交换进而间接导致器官衰竭
1.肺血管重塑对气体交换的影响
肺动脉高压患者存在肺血管重塑，包括肺小动脉中层肥厚、内膜增生等，使得肺血管阻力增加，气体在肺内的交换效率降低。正常情况下，肺泡与毛细血管之间进行有效的气体交换，氧气进入血液，二氧化碳排出体外。但在肺血管重塑的情况下，通气-血流比例失调，部分肺泡通气良好但血流灌注不足，或者血流灌注良好但通气不足，导致血氧分压降低，二氧化碳分压升高。
对于不同性别患者，女性肺动脉高压患者在肺血管重塑导致气体交换障碍方面可能与男性存在一定差异，但总体机制相似。例如，在一些遗传性肺动脉高压患者中，无论男女，肺血管重塑的病理过程是相似的，都会影响气体交换功能。
生活方式方面，长期吸烟的肺动脉高压患者，其肺血管重塑可能会进一步加重。吸烟会损伤血管内皮细胞，促进炎症反应，加速肺血管重塑的进程，从而更严重地影响气体交换，增加器官衰竭的风险。对于有吸烟史的肺动脉高压患者，戒烟是非常重要的干预措施。
血氧分压降低会导致全身多器官的缺氧。例如，脑组织缺氧可引起头痛、头晕、记忆力减退等症状，严重时可导致脑功能障碍甚至昏迷。在老年肺动脉高压患者中，本身脑供血就可能存在一定程度的不足，缺氧更容易引发脑血管意外等严重并发症。而对于儿童患者，长期缺氧会影响其大脑的正常发育，导致智力发育迟缓等问题。
二氧化碳分压升高会引起呼吸性酸中毒等酸碱平衡失调，进一步影响各器官的正常功能。例如，对心血管系统可导致心律失常等，加重心脏的负担，加剧器官衰竭的进程。
