新生儿肺动脉高压的引发因素包括肺血管发育异常（胚胎发育因素影响）、胎儿循环过渡障碍（胎盘功能异常、出生后肺血管阻力未正常下降）、缺氧因素（围生期缺氧、持续低氧血症）及其他因素（遗传因素、药物因素），需重视产前保健与新生儿出生后观察，对高危新生儿加强监测以便早诊早治。
一、肺血管发育异常
1.胚胎发育因素：在胎儿发育过程中，肺血管的正常发育至关重要。若胚胎时期肺血管发育出现异常，比如肺小动脉肌层增厚等情况，会影响肺血管的正常阻力调节功能。这可能与遗传因素或者一些环境因素在胚胎发育早期的不良影响有关，例如孕妇在妊娠早期接触某些致畸物质等，都会干扰肺血管的正常胚胎发育过程，进而引发新生儿肺动脉高压。
二、胎儿循环过渡障碍
1.胎盘功能异常：胎盘是胎儿与母体进行物质交换的重要器官。当胎盘功能异常时，如胎盘早剥、胎盘梗死等情况，会导致胎儿氧供不足，引起胎儿体内一系列生理变化来试图维持氧供，其中包括肺动脉压力的改变。胎儿为了应对氧供不足，会出现肺血管收缩等反应，若这种反应持续存在且不能顺利过渡到正常的新生儿循环，就可能引发肺动脉高压。
2.出生后肺血管阻力未正常下降：胎儿时期肺血管阻力较高，出生后随着呼吸建立，肺膨胀，肺泡氧分压升高，肺血管平滑肌松弛，肺血管阻力应迅速下降。但如果某些原因导致肺血管阻力不能正常下降，比如肺泡发育不良，使得肺泡氧分压不能有效升高来刺激肺血管阻力下降；或者存在持续的胎儿型肺血管结构，肺小动脉肌化持续存在等，都会使肺血管阻力维持在较高水平，从而引发新生儿肺动脉高压。
三、缺氧因素
1.围生期缺氧：在分娩过程中或者出生后不久发生的缺氧事件，如新生儿窒息、呼吸窘迫综合征等。新生儿窒息会导致体内缺氧，机体为了代偿，会引起体内一系列的神经体液调节变化，其中包括肺血管的收缩。呼吸窘迫综合征时，由于肺部气体交换障碍，导致缺氧，进一步促使肺血管收缩，增加肺血管阻力，引发肺动脉高压。例如，新生儿呼吸窘迫综合征患儿由于肺泡表面活性物质缺乏，肺泡萎陷，气体交换不足，缺氧持续存在，刺激肺血管收缩，导致肺动脉高压的发生风险增加。
2.持续存在的低氧血症：一些先天性心肺疾病患儿，如先天性膈疝等，会存在持续的低氧血症。由于长期的低氧刺激，肺血管持续处于收缩状态，肺血管阻力逐渐升高，最终引发肺动脉高压。
四、其他因素
1.遗传因素：某些遗传综合征可能与新生儿肺动脉高压有关。例如，一些单基因遗传疾病可能会影响肺血管的结构和功能相关的基因表达，导致新生儿出现肺动脉高压。虽然遗传因素在新生儿肺动脉高压中所占比例相对不是特别高，但对于有家族遗传倾向或者存在相关遗传综合征表现的新生儿，需要高度警惕肺动脉高压的发生。
2.药物因素：孕妇在妊娠期间不合理使用某些药物也可能影响胎儿肺血管的发育。例如，孕妇在妊娠晚期使用某些具有血管收缩作用的药物等，可能会干扰胎儿肺血管的正常发育过程，增加新生儿出生后发生肺动脉高压的风险。
温馨提示：对于新生儿肺动脉高压的预防和早期发现非常重要。孕妇要做好产前保健，避免接触有害因素，确保胎儿正常发育。在新生儿出生后，要密切观察其呼吸、肤色等情况，一旦发现新生儿有呼吸急促、皮肤青紫等疑似肺动脉高压的表现，应及时就医进行相关检查，如超声心动图等，以便早期诊断和干预。对于存在高危因素的新生儿，如早产儿、有围生期缺氧史等，要加强监测，做到早发现、早治疗，提高新生儿的生存率和预后质量。
