心衰晚期有循环功能进行性恶化、多器官功能衰竭阶段，关键生理机制是神经内分泌系统过度激活、心肌重构持续进展，临终表现为极度呼吸困难、紫绀、意识模糊等，应对需密切监护生命体征、让患者舒适体位、控制基础病诱因、安抚心理及特殊人群特殊护理。
一、心衰晚期的身体变化阶段
1.循环功能进行性恶化阶段
随着心力衰竭的进展，心脏泵血功能持续下降，心输出量进一步减少。对于不同年龄、性别的患者，表现有所不同。例如老年患者可能本身存在多器官功能衰退的基础，心衰时各器官灌注不足更明显；女性患者在激素等因素影响下，心衰进展可能有其特点。在生活方式方面，长期吸烟、酗酒或缺乏运动等不良生活方式会加重心衰进展。有高血压、冠心病等病史的患者，心衰死亡过程往往更快。此时患者会出现严重的呼吸困难，即使在休息状态下也可能端坐呼吸，口唇发绀，皮肤湿冷，尿量显著减少，因为肾脏灌注不足。
2.多器官功能衰竭阶段
由于心脏泵血功能极差，全身各器官缺血缺氧进一步加重。呼吸系统方面，会出现严重的呼吸衰竭，肺泡通气-血流比例失调，氧分压进一步降低，二氧化碳分压升高，患者呼吸极度困难，甚至出现呼吸肌疲劳。肝脏淤血严重，肝功能受损，表现为黄疸、转氨酶升高等；胃肠道淤血导致消化吸收功能严重障碍，患者食欲极差，腹胀明显；肾脏持续缺血，可发展为急性肾衰竭，出现无尿、血肌酐和尿素氮急剧升高；神经系统也会受到影响，患者可能出现意识障碍，从嗜睡逐渐发展到昏迷。对于儿童患者，心衰死亡过程中多器官功能衰竭的表现可能更隐蔽且进展迅速，因为儿童器官代偿能力相对较弱，需要密切监测生命体征变化。
二、心衰死亡过程中的关键生理机制
1.神经内分泌系统的过度激活
心衰时，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活。交感神经兴奋会使心率加快、血管收缩，进一步加重心脏后负荷；RAAS激活会导致水钠潴留，增加血容量，加重心脏前负荷，形成恶性循环。例如，持续的去甲肾上腺素释放会使心肌细胞耗氧量增加，而心肌供血相对不足，导致心肌损伤进一步加重，加速心衰向死亡发展。
2.心肌重构的持续进展
心肌重构是心衰患者死亡的重要机制。心肌细胞凋亡、纤维化等过程不断进展，心肌的结构和功能进一步恶化。心肌纤维化会使心肌的顺应性降低，收缩力减弱，心脏的泵血功能不断下降。无论是年轻还是老年患者，心肌重构的持续发展都会加速心衰走向死亡，而有高血压病史的患者，高血压对心肌的持续压力会促使心肌重构更快发生。
三、心衰死亡过程的临终表现及应对提示
1.临终表现
患者会出现极度的呼吸困难，呼吸频率加快，可达30次/分钟以上，同时伴有严重的紫绀，皮肤苍白或发灰，意识逐渐模糊，心率可能先增快后减慢，血压进行性下降。对于特殊人群，如老年心衰患者，临终前可能还会出现肢体冰凉、脉压差进一步缩小等表现；儿童心衰临终时可能会出现哭闹不止、呼吸节律不规整等情况。
2.应对提示
对于心衰患者，尤其是处于死亡过程高危阶段的患者，需要密切监护生命体征。在生活方式上，要尽量让患者保持舒适的体位，如端坐位，以缓解呼吸困难。对于有基础病史的患者，要严格控制基础疾病的相关诱因。医护人员和家属要给予患者心理上的安抚，因为患者在临终阶段会有恐惧等情绪，要尊重患者的意愿，尽量让患者在舒适、无痛苦的状态下度过临终阶段。同时，对于儿童心衰患者，要特别注意保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，根据儿童的年龄特点给予适当的安抚和护理，体现人文关怀。
