心肌缺血的常见原因包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、其他原因（如冠状动脉栓塞、心肌桥）。冠状动脉粥样硬化因斑块致管腔狭窄影响心肌供血，相关因素有年龄、性别、不良生活方式、高血压、糖尿病等；冠状动脉痉挛由血管收缩致心肌供血减少，情绪激动、寒冷刺激等可诱发；冠状动脉栓塞是栓子阻塞冠状动脉致心肌缺血，与心脏瓣膜病、心房颤动、长骨骨折等有关；心肌桥是冠状动脉走行于心肌纤维间，心肌收缩压迫致心肌缺血，多为先天性。
一、冠状动脉粥样硬化
1.发病机制：冠状动脉粥样硬化是导致心肌缺血最常见的原因。动脉粥样硬化时，冠状动脉血管壁上会形成粥样斑块，这些斑块逐渐增多会使冠状动脉管腔狭窄。随着狭窄程度的加重，心肌的血液供应就会受到影响。例如，大量的临床研究发现，约70%以上的心肌缺血是由于冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄所致。从病理角度看，粥样斑块由脂质、胆固醇结晶、纤维组织等组成，会使血管弹性降低、管腔变窄，心肌的血液灌注量减少。
2.相关因素：年龄是一个重要因素，随着年龄增长，血管壁更容易发生粥样硬化相关的改变，尤其是40岁以上的人群患病率明显增加；性别方面，男性在绝经前患病率低于女性，但绝经后女性患病率迅速上升，这与雌激素水平变化有关；不良生活方式也是重要影响因素，如高脂饮食会导致血脂升高，过多的血脂容易沉积在血管壁形成斑块；吸烟会损伤血管内皮细胞，促进粥样斑块形成；缺乏运动使身体代谢能力下降，不利于血脂等的代谢，增加患病风险；患有高血压会使血管壁承受的压力增大，损伤血管内皮，促进动脉粥样硬化的发生发展；糖尿病患者体内糖代谢紊乱，会影响血管内皮功能，加速冠状动脉粥样硬化的进程。
二、冠状动脉痉挛
1.发病机制：冠状动脉痉挛可引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是指冠状动脉发生暂时性的收缩，导致血管管腔突然狭窄，从而使心肌供血急剧减少。其具体机制可能与血管内皮功能失调、自主神经功能紊乱等有关。例如，一些研究发现，在冠状动脉痉挛发作时，血管内皮释放的舒血管物质减少，缩血管物质增多，导致血管收缩。
2.相关因素：情绪激动、寒冷刺激等可能诱发冠状动脉痉挛。对于一些本身有冠状动脉基础病变的人更容易发生痉挛，比如有轻度冠状动脉粥样硬化的患者，在情绪剧烈波动时，如过度紧张、愤怒等，体内会分泌大量儿茶酚胺等物质，导致冠状动脉痉挛；在寒冷环境中，血管容易收缩，也可能诱发痉挛。另外，一些药物也可能诱发冠状动脉痉挛，如麦角新碱等，在临床用药过程中需要密切关注。
三、其他原因
1.冠状动脉栓塞：
发病机制：冠状动脉栓塞是指其他部位的栓子脱落，随血液循环阻塞冠状动脉。栓子可以是血栓、脂肪栓、空气栓等。例如，心脏瓣膜病患者的心内膜上可能形成血栓，当血栓脱落时就可能栓塞冠状动脉；长骨骨折时，脂肪栓子可能进入血液循环导致冠状动脉栓塞。栓子阻塞冠状动脉后，相应供血区域的心肌就会发生缺血。
相关因素：患有心脏瓣膜病、心房颤动等疾病的患者容易形成血栓，增加冠状动脉栓塞的风险；长骨骨折患者在骨折后的一段时间内，脂肪栓子形成的风险较高；空气栓塞多发生于静脉穿刺、人工气胸等医疗操作不当或潜水员快速上浮等情况，当空气进入血液循环并阻塞冠状动脉时就会引起心肌缺血。
2.心肌桥：
发病机制：心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常，冠状动脉的某一段走行于心肌纤维之间，当心肌收缩时，就会压迫下面的冠状动脉，导致心肌缺血。例如，心肌收缩期会对走行其中的冠状动脉产生挤压，使冠状动脉管腔狭窄，舒张期压迫解除，管腔恢复。
相关因素：心肌桥本身是先天性的结构异常，一般在出生时就存在，但可能在成年后才出现症状。通常情况下，心肌桥的压迫程度不同，对心肌缺血的影响也不同，一些人可能压迫较轻，不会出现明显症状，而压迫较重时就会导致心肌缺血相关表现。
