心绞痛可引起ST段、T波、QRS波群改变及心律失常等心电图变化。ST段压低常见于心绞痛发作时的心内膜下心肌损伤，ST段抬高多见于变异型心绞痛的冠状动脉痉挛；T波低平或倒置与心肌缺血致复极异常有关；QRS波群电压改变较少见；窦性心动过速是机体对心肌缺血的应激代偿反应，室性早搏等心律失常与心肌缺血致电活动不稳定相关，各改变及衍生情况需结合患者具体情况综合分析。
一、ST段改变
（一）ST段压低
1.机制及意义：心绞痛发作时，心肌缺血可导致心内膜下心肌损伤，心电图上表现为ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV。这是因为心肌缺血时，心肌细胞的电生理特性发生改变，影响了心肌的除极和复极过程，使得ST段发生偏移。对于不同年龄、性别的心绞痛患者，ST段压低都可能提示心肌缺血的存在，如老年男性患者可能因冠状动脉粥样硬化等基础疾病更容易出现这种ST段改变。
2.衍生情况：如果ST段压低持续存在且程度有变化，可能提示病情有进展或不稳定，需要密切关注患者的症状变化及进一步检查。
（二）ST段抬高
1.机制及意义：变异型心绞痛多由冠状动脉痉挛引起，发作时心电图可出现相应导联ST段抬高，幅度常≥0.1mV。这是由于冠状动脉痉挛导致心肌急性缺血，缺血区域的心肌除极延迟，使得ST段抬高。不同生活方式的患者，如长期吸烟、高脂饮食的患者，冠状动脉痉挛的风险可能增加，更容易出现变异型心绞痛及相应的ST段抬高表现。
2.衍生情况：ST段抬高需要与急性心肌梗死等疾病相鉴别，因为急性心肌梗死也可能有ST段抬高，但两者的治疗和预后不同，所以准确识别ST段抬高的原因至关重要。
二、T波改变
（一）T波低平或倒置
1.机制及意义：心绞痛时，心肌缺血可引起T波改变，表现为T波低平或倒置。这是因为心肌缺血导致心肌复极异常，T波的形态发生变化。在不同病史的心绞痛患者中，如既往有高血压、糖尿病等基础疾病的患者，由于血管内皮功能受损等因素，更容易出现T波的改变。例如，糖尿病患者长期高血糖状态可导致冠状动脉微血管病变，进而引起心肌缺血相关的T波改变。
2.衍生情况：T波低平或倒置的程度和动态变化对于评估心绞痛的严重程度和预后有一定帮助，如果T波改变进行性加重，提示心肌缺血可能在进展。
三、QRS波群改变
（一）QRS波群电压改变
1.机制及意义：严重的心绞痛导致心肌缺血范围较广时，可能会影响心肌的除极，从而引起QRS波群电压改变。但这种情况相对较少见，一般在明显的心肌缺血累及广泛心肌时才会出现。对于不同年龄的患者，如老年患者心脏结构可能发生一定变化，心肌缺血时QRS波群电压改变可能有其特点，需要结合整体心电图表现综合判断。
2.衍生情况：单纯的QRS波群电压改变在心绞痛中的特异性不高，需要结合其他ST段、T波等改变以及患者的临床症状来综合分析。
四、心律失常
（一）窦性心动过速
1.机制及意义：心绞痛发作时，机体处于应激状态，可反射性引起窦性心动过速，表现为心率>100次/分钟。在不同性别和年龄的患者中都可能出现，例如年轻女性患者在情绪激动诱发心绞痛时也可能出现窦性心动过速。这是机体对心肌缺血的一种代偿性反应，但心率过快也会增加心肌耗氧量，可能加重心肌缺血。
2.衍生情况：如果窦性心动过速持续不缓解或伴有其他严重症状，需要考虑是否存在更严重的心肌缺血或其他并发症。
（二）室性早搏等其他心律失常
1.机制及意义：心绞痛时，心肌缺血可导致心肌细胞的电活动不稳定，从而引发室性早搏等心律失常。不同生活方式的患者，如长期大量饮酒的患者，心肌受到的损害可能增加，更容易出现心律失常。例如，饮酒可能导致心肌细胞的代谢紊乱，在心绞痛时更容易诱发室性早搏等。
2.衍生情况：出现室性早搏等心律失常时，需要评估其对患者血流动力学的影响，如果早搏频繁出现且伴有症状，可能需要进一步干预。
