原发性高血压占比超90%，病因与遗传、环境等多因素相关，起病隐匿，需生活方式干预和药物治疗；继发性高血压占比5%-10%，由确定疾病或病因引起，起病可能较突然，有针对性病因治疗，不同人群在发生、发展及表现上有差异，临床需综合因素区分并制定个体化方案。
一、定义与病因差异
原发性高血压：是一种原因尚未完全明确的高血压，占高血压患者的90%以上。其发病与多种因素有关，包括遗传因素，若家族中有高血压患者，个体患病风险可能增加；环境因素如长期高盐饮食、精神紧张、缺乏体力活动等也与之相关。一般认为是多种基因与环境因素相互作用导致血压调节机制失衡，进而引起血压持续升高。
继发性高血压：是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占高血压患者的5%-10%。常见病因有肾实质性病变，如肾小球肾炎、多囊肾等，这些疾病会影响肾脏的正常结构和功能，导致水钠潴留、肾素-血管紧张素系统激活等，从而引起血压升高；内分泌疾病，像原发性醛固酮增多症，患者肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠潴留和血容量增加，引发高血压；嗜铬细胞瘤可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，引起血压突然显著升高；主动脉缩窄等血管病变也会造成血流动力学改变，致使血压升高。
二、临床表现差异
原发性高血压：起病隐匿，进展缓慢，早期可能无明显症状，部分患者可能仅有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等非特异性症状，在劳累、精神紧张、情绪波动后血压升高，休息后可恢复正常。随着病情进展，血压持续升高，会对心、脑、肾等靶器官造成损害，出现相应的临床表现，如高血压性心脏病、脑卒中、肾功能不全等。
继发性高血压：部分患者血压升高较突然，且血压水平较高。例如嗜铬细胞瘤引起的高血压，血压可骤然大幅升高，发作时可伴有头痛、心悸、多汗等典型的三联征，发作间期血压可恢复正常或接近正常；原发性醛固酮增多症患者除了高血压外，还常伴有低钾血症，出现肌无力、周期性麻痹、多尿、夜尿增多等表现；肾实质性高血压患者多有肾脏疾病的基础表现，如肾小球肾炎患者可能有蛋白尿、血尿、水肿等。
三、相关检查差异
原发性高血压：主要通过多次测量血压、动态血压监测等评估血压水平。实验室检查方面，一般进行血常规、尿常规、血生化（包括血钾、血糖、血脂、肾功能等）检查，以了解有无靶器官损害及相关危险因素，但通常难以找到明确的继发性因素。
继发性高血压：需要进行针对性的检查。对于怀疑肾实质性病变引起的继发性高血压，可进行尿常规、肾功能、肾脏超声等检查，必要时可行肾活检；怀疑内分泌疾病导致的继发性高血压，如原发性醛固酮增多症，需检测血浆醛固酮/肾素活性比值、24小时尿醛固酮等；嗜铬细胞瘤可检测血或尿儿茶酚胺及其代谢产物；主动脉缩窄可通过主动脉造影等检查明确诊断。
四、治疗差异
原发性高血压：治疗主要包括生活方式干预和药物治疗。生活方式干预适用于所有高血压患者，如减轻体重，将体重指数（BMI）控制在18.5-23.9kg/m2；采用DASH饮食（富含水果、蔬菜和低脂乳制品，减少饱和脂肪和胆固醇摄入）；减少钠盐摄入，每日钠盐摄入不超过6g；增加体力活动，每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动；戒烟限酒等。药物治疗则根据患者具体情况选择合适的降压药物，如利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等。
继发性高血压：治疗关键是针对病因进行治疗。例如肾实质性高血压主要治疗肾脏原发疾病；原发性醛固酮增多症若为肾上腺腺瘤可通过手术切除腺瘤；嗜铬细胞瘤多需手术切除肿瘤；主动脉缩窄可通过手术纠正血管狭窄。当病因得到有效治疗后，血压往往可恢复正常或明显降低，部分患者可能不再需要长期服用降压药物。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在高血压的发生、发展及表现上可能存在差异。例如，老年人群原发性高血压的患病率较高，且更易出现血压波动；女性在某些特殊时期如妊娠期可能出现继发性高血压相关情况；长期高盐饮食的人群原发性高血压发病风险增加；有肾脏疾病病史的人群更易发生继发性高血压。在临床实践中，需要综合考虑这些因素，通过详细的病史采集、全面的体格检查和针对性的辅助检查来准确区分原发性高血压和继发性高血压，从而制定个体化的治疗方案。
