心力衰竭的发生与基础心脏结构或功能受损及其他诱发因素有关。基础心脏结构或功能受损包括原发性心肌损害（如冠心病、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病）和心脏负荷过重（如高血压、主动脉瓣狭窄等压力负荷过重，二尖瓣关闭不全等容量负荷过重）；其他诱发因素有感染（呼吸道感染、感染性心内膜炎）、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重或并发其他疾病等。
一、基础心脏结构或功能受损相关因素
（一）原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是引起心力衰竭最常见的原因之一，心肌缺血缺氧导致心肌细胞坏死或功能受损。例如，大量的临床研究表明，冠心病患者发生心肌梗死时，梗死区域的心肌细胞无法正常工作，心脏整体的泵血功能受到影响，随着时间推移可能逐渐发展为心力衰竭。
2.心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎是儿童和青少年心力衰竭的常见病因之一，病毒感染直接损伤心肌细胞，引起心肌炎症和心肌功能障碍；扩张型心肌病病因尚不十分明确，可能与遗传、感染、中毒等因素有关，心肌呈现弥漫性病变，心肌收缩力下降，导致心力衰竭。
3.心肌代谢障碍性疾病：如糖尿病性心肌病，长期糖尿病控制不佳时，高血糖等代谢紊乱可导致心肌细胞结构和功能异常，影响心肌的能量代谢，最终引发心力衰竭。
（二）心脏负荷过重
1.压力负荷过重
高血压：长期高血压使心脏的后负荷增加，左心室需要克服增高的血压来射血，久而久之左心室心肌肥厚，心肌顺应性降低，最终导致左心衰竭。在成年人中，高血压是导致心力衰竭的重要危险因素，大量流行病学调查显示，高血压患者心力衰竭的发生率明显高于血压正常人群。
主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，左心室压力负荷增加，引起左心室向心性肥厚，后期可发展为左心衰竭，进而影响右心。
2.容量负荷过重
瓣膜关闭不全：例如二尖瓣关闭不全时，左心室在收缩期不仅要射血入主动脉，还要反流一部分血液回左心房，导致左心室舒张期容量负荷增加，长期可引起左心衰竭；同样，三尖瓣关闭不全时，右心室收缩期血液反流回右心房，使右心室容量负荷过重，最终可导致右心衰竭。
先天性心血管病：如房间隔缺损、室间隔缺损等，由于左向右分流，使右心室容量负荷增加，长期可引起右心衰竭。在儿童先天性心脏病患者中，若未及时治疗，发展为心力衰竭的风险较高。
二、其他诱发因素
（一）感染
1.呼吸道感染：是最常见、最重要的诱因。细菌、病毒等病原体感染呼吸道后，可加重心脏的负担，影响心脏的功能。例如，肺炎链球菌感染引起的肺炎，可导致发热、咳嗽、咳痰等症状，同时使机体代谢增加，心脏需排出更多血液以满足机体需求，对于原本心功能不佳的患者，容易诱发心力衰竭。
2.感染性心内膜炎：细菌等病原体侵袭心内膜，引起心瓣膜炎症、赘生物形成等，影响瓣膜的正常功能，导致心脏负荷改变，从而诱发心力衰竭。
（二）心律失常
严重的心律失常，如心房颤动，尤其是心室率很快的心房颤动，可显著影响心脏的舒张和收缩功能。心房颤动时，心房失去有效的收缩功能，心室率不规则且可能过快，导致心脏泵血效率降低，容易引发心力衰竭。据统计，心房颤动患者发生心力衰竭的风险比无房颤者高5倍左右。
（三）血容量增加
如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等，可使血容量急剧增加，心脏前负荷加重，进而诱发心力衰竭。例如，一些患者不注意控制盐的摄入，或者在输液时没有合理控制输液速度和量，都可能导致血容量过多，加重心脏负担。
（四）过度体力劳累或情绪激动
剧烈运动、过度的体力劳动可使心脏负荷明显增加，对于心功能已经受损的患者，容易诱发心力衰竭；情绪激动时，体内交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快，心肌耗氧量增加，也可能诱发心力衰竭。
（五）治疗不当
1.不恰当停用利尿药物：心力衰竭患者通常需要使用利尿药物来减轻心脏负荷，如果不恰当停用利尿药物，可导致液体潴留，加重心脏前负荷，诱发心力衰竭。
2.某些药物的使用：如某些非甾体类抗炎药、抗心律失常药物等，可能对心脏功能产生不良影响，诱发心力衰竭。例如，某些抗心律失常药物可能导致心律失常加重，进而影响心脏的泵血功能。
（六）原有心脏疾病加重或并发其他疾病
如冠心病患者发生再发心肌缺血、风湿性心脏病患者风湿活动等，可使原有心脏疾病加重，导致心力衰竭；同时，患者并发甲状腺功能亢进、贫血等疾病时，也会增加心脏的负担，诱发心力衰竭。
