心肌炎是心肌细胞炎症性病变疾病，核心特征为心肌收缩功能受损和电生理活动异常，根据病程分为急性、亚急性和慢性三类，以20-50岁青壮年为主，男性发病率略高。病因包括感染性因素（病毒最常见，细菌、真菌及寄生虫感染较少见但病情更严重）和非感染性因素（自身免疫性疾病、药物毒性、物理因素等）。临床表现有典型症状、体征，辅助检查包括心电图、超声心动图、心脏磁共振和心肌活检。治疗原则包括一般治疗、药物治疗和器械治疗。特殊人群管理需考虑儿童、老年和妊娠期女性特点。预后因素包括LVEF、QRS波和室性心律失常，规范治疗者5年生存率较高，需制定随访计划并进行生活方式干预。
一、心肌炎的定义与核心特征
心肌炎是心肌细胞发生炎症性病变的疾病，主要病理改变为心肌细胞水肿、坏死及间质炎症细胞浸润，其核心特征为心肌收缩功能受损和电生理活动异常。根据病程可分为急性（<6个月）、亚急性（6~12个月）和慢性（>12个月）三类，其中急性心肌炎占比约70%，是临床最常见的类型。该病可发生于各年龄段，但以20~50岁青壮年为主，男性发病率略高于女性（比例约1.3：1），可能与免疫应答差异有关。
二、病因与发病机制
1.感染性因素：病毒是最常见病因，占病例的60%~80%，其中柯萨奇B组病毒、埃可病毒、腺病毒及流感病毒为主要病原体。病毒通过直接损伤心肌细胞或触发免疫反应导致心肌损害，研究显示病毒RNA在心肌组织中的检出率可达45%~60%。细菌（如链球菌、立克次体）、真菌及寄生虫感染较少见，但病情往往更严重。
2.非感染性因素：自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）占15%~20%，药物毒性（如抗肿瘤药、抗癫痫药）占5%~10%，物理因素（如放射治疗、电击伤）占2%~5%。近年研究发现，新冠病毒感染后心肌炎发病率较前升高，可能与病毒直接损伤及免疫过度激活相关。
三、临床表现与诊断
1.典型症状：前驱感染史（如发热、乏力、呼吸道症状）后1~3周出现心悸、胸闷、胸痛，严重者可出现呼吸困难、端坐呼吸及晕厥。儿童患者可能仅表现为拒食、呕吐等非特异性症状，需特别注意。
2.体征：心率增快（与体温不成比例）、心音低钝、第三心音奔马律，部分患者可闻及心包摩擦音。约30%患者存在颈静脉怒张、肝大等右心衰竭表现。
3.辅助检查：
3.1.心电图：ST段抬高或压低（发生率约65%）、T波倒置（50%）、各种心律失常（室性早搏最常见，占40%）。
3.2.超声心动图：左心室射血分数（LVEF）降低（<50%），室壁运动减弱，部分可见心包积液。
3.3.心脏磁共振（CMR）：T2加权像高信号提示心肌水肿，延迟钆增强显示心肌纤维化，敏感性达90%。
3.4.心肌活检：金标准，可明确炎症类型及病原体，但因有创性仅用于疑难病例。
四、治疗原则与方案
1.一般治疗：严格卧床休息至症状消失、心电图及超声心动图恢复正常，通常需4~6周。限制钠盐摄入（<3g/d），维持水电解质平衡。
2.药物治疗：
2.1.抗病毒治疗：针对特定病毒（如巨细胞病毒）可使用更昔洛韦，但普通病毒性心肌炎无需常规抗病毒。
2.2.免疫调节：糖皮质激素（如泼尼松）适用于暴发性心肌炎或自身免疫相关病例，需严格掌握适应证。
2.3.对症支持：利尿剂（如呋塞米）用于控制体液潴留，血管紧张素转换酶抑制剂（如依那普利）改善心室重构。
3.器械治疗：严重心律失常需植入临时起搏器，暴发性心肌炎可考虑体外膜肺氧合（ECMO）支持。
五、特殊人群管理
1.儿童患者：需密切监测生长指标，避免使用可能影响发育的药物（如某些免疫抑制剂）。新生儿心肌炎常表现为喂养困难、嗜睡，需尽早行心脏超声检查。
2.老年患者：合并冠心病、糖尿病等基础疾病者，治疗需兼顾原发病控制。β受体阻滞剂使用需从低剂量开始，逐步调整。
3.妊娠期女性：孕早期心肌炎可能增加胎儿畸形风险，孕晚期需预防早产。治疗首选地高辛、利尿剂等相对安全药物，避免使用血管紧张素受体拮抗剂。
六、预后与随访
1.预后因素：LVEF<35%、QRS波增宽（>120ms）、持续室性心律失常是预后不良的独立危险因素。规范治疗者5年生存率可达85%~90%，未治疗者病死率高达50%。
2.随访计划：出院后1、3、6个月复查心电图、超声心动图，之后每年1次。出现新发症状需立即就诊。
3.生活方式干预：戒烟限酒，控制血压（<130/80mmHg）、血糖（空腹<6.1mmol/L）、血脂（LDL-C<2.6mmol/L），适度有氧运动（如步行、游泳）。
