心肌缺血的病因主要包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛及其他病因。冠状动脉粥样硬化因血管内膜形成粥样斑块致管腔狭窄，风险因素有高脂血症、高血压、糖尿病；冠状动脉痉挛由平滑肌强烈收缩使管腔狭窄或闭塞，风险因素有吸烟、自主神经功能紊乱、某些药物影响；其他病因包括冠状动脉栓塞（栓子阻塞致心肌缺血，风险因素有心房颤动未抗凝、动脉粥样硬化等）和心肌桥（心肌收缩压迫走行于心肌内的冠状动脉致缺血，与先天性发育有关，运动员等心肌肥厚人群易现症状）。
一、冠状动脉粥样硬化
1.发病机制：
冠状动脉粥样硬化是心肌缺血最常见的病因。当冠状动脉发生粥样硬化时，血管内膜逐渐形成粥样斑块，导致血管腔狭窄。随着斑块的不断增大和增多，会使冠状动脉的血流阻力增加，血流量减少。例如，大量的流行病学研究和病理学研究表明，冠状动脉粥样硬化病变的程度与心肌缺血的发生密切相关。在有长期高脂饮食、高血压、糖尿病等危险因素的人群中，更容易出现冠状动脉内皮损伤，进而促进粥样斑块的形成。
对于不同年龄的人群，随着年龄增长，血管壁的弹性逐渐下降，冠状动脉粥样硬化的发生率也会增加。男性在更年期前相对女性有更高的冠状动脉粥样硬化风险，可能与性激素等因素有关。而有高血压病史的人群，高血压会持续损伤血管内皮，加速粥样斑块的形成过程；糖尿病患者由于糖代谢紊乱，会影响血管内皮功能，促进动脉粥样硬化的发展。
2.相关风险因素：
高脂血症：血液中胆固醇、甘油三酯等脂质水平升高，易沉积在冠状动脉管壁，促进粥样斑块形成。例如，总胆固醇水平≥5.2mmol/L（200mg/dl）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）≥3.4mmol/L（130mg/dl）等高脂血症指标异常与冠状动脉粥样硬化的发生显著相关。
高血压：血压持续升高会使血管壁承受过高的压力，损伤血管内皮，促使血小板聚集和脂质沉积，加速粥样硬化进程。收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg的高血压患者，心肌缺血的发生风险明显高于血压正常人群。
糖尿病：糖尿病患者体内胰岛素抵抗等因素会导致糖、脂肪代谢紊乱，长期高血糖状态会损伤血管内皮细胞，使血管平滑肌细胞增殖，促进动脉粥样硬化。糖尿病患者发生心肌缺血的概率比非糖尿病患者高2-4倍。
二、冠状动脉痉挛
1.发病机制：
冠状动脉痉挛可引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是指冠状动脉平滑肌发生强烈收缩，导致血管腔突然狭窄或闭塞，从而使心肌供血急剧减少。其具体机制可能与血管内皮功能失调、自主神经功能紊乱、某些化学物质刺激等有关。例如，内皮素-1等缩血管物质增多或一氧化氮等舒血管物质减少时，容易诱发冠状动脉痉挛。
不同年龄人群中，冠状动脉痉挛的发生情况有所不同。年轻人可能因过度劳累、精神紧张等因素诱发痉挛，而老年人可能与动脉粥样硬化基础上的血管反应性改变有关。女性在月经周期、妊娠期等特殊时期，由于激素水平变化，也可能增加冠状动脉痉挛的发生风险。有吸烟习惯的人群，烟草中的尼古丁等成分会刺激冠状动脉痉挛，因为尼古丁可使血管收缩，影响血管内皮功能。
2.相关风险因素：
吸烟：烟草中的尼古丁等成分能刺激交感神经，使血管收缩，还可损伤血管内皮，从而诱发冠状动脉痉挛。研究表明，吸烟者发生冠状动脉痉挛导致心肌缺血的概率是非吸烟者的数倍。
自主神经功能紊乱：长期精神压力大、焦虑、抑郁等情况可导致自主神经功能失调，交感神经兴奋，促使冠状动脉痉挛。例如，长期从事高强度工作、精神高度紧张的人群，冠状动脉痉挛的发生率相对较高。
某些药物影响：如麦角新碱等药物可诱发冠状动脉痉挛，在临床用药时需要密切关注患者是否有相关风险。
三、其他病因
1.冠状动脉栓塞：
发病机制：冠状动脉栓塞是指栓子阻塞冠状动脉引起心肌缺血。栓子可来源于心脏内的血栓（如心房颤动时左心房附壁血栓脱落）、动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪栓子、空气栓子等。当栓子堵塞冠状动脉时，会突然中断心肌的血液供应，导致相应心肌区域发生缺血甚至坏死。
相关风险因素：心房颤动患者是冠状动脉栓塞的高危人群，尤其是心房颤动未得到良好抗凝治疗的患者，左心房内容易形成血栓，血栓脱落后可随血流进入冠状动脉。有动脉粥样硬化病史的患者，动脉粥样硬化斑块破裂后形成的斑块碎屑也可能成为栓子。老年人由于血管弹性下降等因素，发生栓塞后更难自行溶解栓子，心肌缺血的风险相对较高。
2.心肌桥：
发病机制：心肌桥是一种先天性的冠状动脉发育异常，冠状动脉的某一段走行于心肌内，当心肌收缩时，会压迫这段冠状动脉，导致冠状动脉狭窄，引起心肌缺血。通常在心脏收缩期，心肌桥压迫冠状动脉，使血流减少；舒张期时，压迫解除，血流恢复。
相关风险因素：心肌桥的发生与先天性发育有关，一般在出生时就存在，但可能在成年后随着心肌的增厚等因素逐渐出现症状。不同年龄人群均可发生心肌桥，但在一些运动员等心肌相对肥厚的人群中，心肌桥可能更容易引起心肌缺血的症状。
