心脏正常泵血依赖心肌细胞正常收缩等多方面正常运作，急性左心衰竭时存在前负荷过重、后负荷增加、心肌收缩力减弱、肺循环淤血及神经-体液调节机制激活等病理生理改变，且老年人、儿童、女性在不同情况下急性左心衰竭病理生理有各自特点，如老年人常合并多种基础疾病致病理改变复杂，儿童心脏发育阶段及神经-体液调节机制不同，女性不同生理阶段有相应特点。
一、心脏的正常泵血功能基础
正常情况下，心脏通过收缩和舒张实现有效的泵血，左心室将氧合血液泵入主动脉，进而供应全身各个组织器官。这一过程依赖于心肌细胞的正常收缩功能、完整的心脏结构以及协调的电传导系统等多方面的正常运作。例如，心肌细胞通过肌小节的收缩和舒张来实现心脏的机械活动，钙离子在其中起到关键的调节作用，细胞外的钙离子内流触发肌浆网释放更多钙离子，从而引发心肌收缩。
二、急性左心衰竭时的病理生理改变
（一）前负荷过重
当存在某些因素导致左心室舒张末期容量急剧增加时，如急性二尖瓣反流或主动脉瓣反流，左心室在舒张期接受大量反流回来的血液，前负荷明显加重。以急性二尖瓣反流为例，正常情况下二尖瓣关闭时阻止左心房血液反流回左心室，当二尖瓣结构受损（如感染性心内膜炎导致瓣叶穿孔等），收缩期左心室血液反流至左心房，左心房容量负荷骤增，随后左心室舒张期又要接受左心房反流的血液以及肺静脉回流的血液，左心室舒张末期压力升高。
（二）后负荷增加
外周血管阻力增加会使左心室射血阻力增大，后负荷加重。例如高血压急症时，外周血管收缩，血压急剧升高，左心室需要克服更高的压力才能将血液泵出，长期的后负荷增加会导致左心室肥厚，但在急性情况下，突然的后负荷增加会使左心室射血困难，左心室舒张末期压力升高。
（三）心肌收缩力减弱
某些心肌病变可导致心肌收缩力减弱，如急性心肌梗死时，冠状动脉供血急剧减少，相应区域的心肌细胞发生坏死，心肌收缩力下降。例如左前降支闭塞导致左心室前壁心肌梗死，该区域心肌收缩功能丧失或减弱，整个左心室的泵血功能受到影响，心输出量减少。
（四）肺循环淤血
由于左心室输出量减少，左心室舒张末期压力升高，进而引起肺静脉回流受阻，肺毛细血管压升高。当肺毛细血管压超过血浆胶体渗透压时，血浆成分渗出到肺间质和肺泡内，导致肺循环淤血。患者会出现呼吸困难等症状，早期可能表现为劳力性呼吸困难，随着病情进展可出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等。例如，肺毛细血管压升高到一定程度时，肺泡内液体增多，影响气体交换，患者会感觉气促，呼吸频率加快，同时肺部可闻及湿啰音。
（五）神经-体液调节机制激活
急性左心衰竭时，体内神经-体液系统会被激活。交感神经系统兴奋，释放大量去甲肾上腺素，导致心率加快、外周血管收缩，进一步加重心脏的后负荷，同时也增加心肌耗氧量。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，醛固酮分泌增加，导致水钠潴留，血容量进一步增加，加重心脏的前负荷。例如，交感神经兴奋使心率从正常的60-100次/分可能升高到100次/分以上，外周血管收缩使血压升高，而RAAS激活会使肾脏重吸收钠水增多，导致血容量增加，这些都对急性左心衰竭的病理生理过程产生重要影响，形成恶性循环，加重病情。
三、不同人群急性左心衰竭病理生理的特点
（一）老年人
老年人常合并有多种基础疾病，如高血压、冠心病、慢性阻塞性肺疾病等。在急性左心衰竭时，其病理生理改变可能更为复杂。一方面，老年人的心肌细胞可能存在退行性变，心肌收缩力本身相对较弱，更容易因各种诱因导致心肌收缩力进一步减弱。另一方面，老年人的器官储备功能下降，神经-体液调节机制的敏感性和代偿能力不如年轻人，当发生急性左心衰竭时，前负荷、后负荷的改变以及神经-体液系统的激活对其心功能的影响更为显著，而且病情进展可能更快。例如，老年人在发生急性心肌缺血导致急性左心衰竭时，由于心肌储备功能差，可能很快出现严重的肺循环淤血和心输出量降低，同时容易合并肾功能不全，因为RAAS激活和肾灌注减少等因素可导致肾功能进一步恶化，而肾功能不全又会加重水钠潴留，反过来加重心脏的前负荷。
（二）儿童
儿童急性左心衰竭相对较少见，但一旦发生，病理生理特点与成人有所不同。儿童的心脏处于生长发育阶段，心肌细胞的结构和功能与成人有差异。例如，先天性心脏病是儿童急性左心衰竭的常见原因之一，如室间隔缺损等。在先天性心脏病导致的急性左心衰竭中，由于左向右分流，左心室长期接受过多的回心血量，导致左心室扩大和心肌肥厚，随着病情进展，心肌收缩功能逐渐受损。儿童的神经-体液调节机制也在不断发育中，急性左心衰竭时交感神经系统和RAAS的激活特点与成人不同，而且儿童对容量变化更为敏感，容量负荷的轻微变化可能就会导致明显的病理生理改变。例如，儿童急性左心衰竭时，肺循环淤血的表现可能在体征上不如成人典型，但会出现喂养困难、呼吸急促等非特异性表现，同时由于儿童的心肌代偿能力相对有限，病情变化可能更为迅速，需要密切监测和及时干预。
（三）女性
女性在不同生理阶段（如妊娠、绝经等）急性左心衰竭的病理生理也有特点。妊娠期间，孕妇的血容量增加，心脏负担加重，容易发生妊娠相关的心脏病导致急性左心衰竭。此时，心脏的前负荷显著增加，同时激素水平的变化可能影响心肌的收缩和舒张功能。绝经后女性由于雌激素水平下降，动脉粥样硬化的风险增加，更容易发生冠心病相关的急性左心衰竭，其病理生理过程与非绝经女性的冠心病导致的急性左心衰竭类似，但雌激素缺乏可能影响血管内皮功能和心肌代谢等，从而在一定程度上影响病理生理改变。例如，妊娠合并急性左心衰竭时，左心室需要适应血容量的大幅增加，心肌可能出现相对的收缩功能不足，同时肺循环淤血的表现可能因妊娠导致的膈肌升高而更为明显，呼吸困难等症状可能更为突出。
