脂溢性脱发受遗传、雄激素水平、头皮油脂分泌、氧化应激与炎症、生活方式、年龄、性别等多种因素影响，遗传具倾向、雄激素转化为二氢睾酮致毛囊微小化、头皮油脂多堵塞毛囊并致炎、氧化应激与炎症损伤毛囊、不良生活方式加重脱发、年龄增长及性别差异也有影响。
雄激素水平
二氢睾酮作用：体内雄激素主要是睾酮，在5α-还原酶的作用下会转化为二氢睾酮（DHT）。DHT会与毛囊细胞上的雄激素受体结合，使毛囊微小化。对于具有遗传易感性的毛囊来说，这种结合会导致毛囊生长期缩短，休止期延长，毛发逐渐变细、变短，最终脱发。青春期后雄激素水平升高，会使脂溢性脱发的发生风险增加，男性通常在青春期后随着雄激素水平的稳定，脂溢性脱发逐渐显现，女性在某些生理阶段如产后、更年期等，体内激素水平波动，也可能导致雄激素相对变化，诱发或加重脂溢性脱发。
头皮油脂分泌过多
皮脂腺活跃：脂溢性脱发患者头皮的皮脂腺往往较为活跃，分泌大量油脂。过多的油脂会堵塞毛囊口，影响毛囊的正常代谢和营养供应。同时，油脂为马拉色菌等微生物的繁殖提供了适宜的环境，马拉色菌会分解油脂产生游离脂肪酸，刺激头皮，进一步加重头皮的炎症反应，导致毛囊受损加重，促进脱发的发生。这种油脂分泌过多的情况在青春期后更为明显，与雄激素对皮脂腺的刺激有关，雄激素会使皮脂腺增大，分泌功能亢进。
氧化应激与炎症反应
氧化应激：头皮局部存在氧化应激状态，过多的自由基产生，如超氧化物阴离子等，会损伤毛囊细胞的结构和功能。氧化应激会破坏毛囊周围的血管内皮细胞，影响毛囊的血液供应，使毛囊营养不足而萎缩。同时，自由基还会激活炎症相关信号通路，导致毛囊进入休止期。
炎症反应：头皮的慢性炎症也是脂溢性脱发的重要因素。炎症细胞如淋巴细胞、中性粒细胞等浸润头皮，释放炎症因子，如白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α等，这些炎症因子会干扰毛囊的正常生长周期，抑制毛乳头细胞的增殖和分化，阻碍毛发的生长，加速毛发的脱落。
生活方式因素
饮食因素：高糖、高脂肪饮食可能会影响体内激素水平和脂质代谢，从而加重脂溢性脱发。例如，高糖饮食会导致血糖波动，引起胰岛素抵抗，间接影响雄激素的代谢；高脂肪饮食会使血脂升高，促进皮脂腺分泌更多油脂。长期酗酒也可能对肝脏等器官功能产生影响，干扰激素代谢和头皮的营养状态，增加脂溢性脱发的发生风险。
精神压力：长期的精神压力过大可通过神经-内分泌系统影响毛囊的生长周期。精神压力会导致交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等神经递质，影响毛囊的血液供应和营养物质的输送；同时，精神压力还会引起体内激素水平的紊乱，如皮质醇分泌增加等，进一步干扰毛囊的正常生理功能，促使毛发进入休止期而脱落。长期熬夜等不良生活作息也会打乱人体的生物钟，影响激素分泌节律和头皮的新陈代谢，增加脂溢性脱发的发生可能性。
其他因素
年龄因素：随着年龄的增长，人体的各项生理功能逐渐衰退，毛囊的生长活性也会降低。老年人的毛囊数量减少，毛发变细、稀疏，脂溢性脱发在中老年人群中更为常见。在青春期前，由于雄激素水平较低，脂溢性脱发的发生率相对较低；而进入青春期后，随着雄激素水平的上升，脂溢性脱发的风险逐渐增加。
性别因素：男性和女性在脂溢性脱发的表现和发生机制上存在一定差异。男性脂溢性脱发多表现为额颞部发际线后移、头顶脱发等；女性脂溢性脱发相对较轻，多表现为头顶毛发稀疏，但也有部分女性会出现类似男性的脱发模式，这与男女体内雄激素水平、受体分布等方面的不同有关。女性在月经周期、孕期、哺乳期等特殊生理时期，激素水平的变化也会影响脂溢性脱发的发生和发展。
