高血压性肾病由原发性高血压引起良性和恶性小动脉肾硬化及相应表现，良性早期多无泌尿系统症状，后期有夜尿增多、蛋白尿等，恶性进展迅速伴严重高血压等，诊断结合病史、临床表现、实验室及影像学检查，需与慢性肾小球肾炎继发高血压、遗传性肾病继发高血压鉴别，治疗关键是控制血压、保护肾功能，恶性需紧急降压等，预防要早期控血压、定期监测，不同人群有不同特点及注意事项。
一、定义
高血压性肾病是由原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化（又称高血压肾小动脉硬化）和恶性小动脉肾硬化并伴有相应临床表现的疾病。
二、发病机制
良性小动脉肾硬化：长期高血压导致肾小动脉管壁增厚、管腔狭窄，进而引起肾脏缺血，促使肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，加重肾小动脉硬化和肾脏缺血，形成恶性循环。
恶性小动脉肾硬化：急骤进展或严重的高血压引起肾小球入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎、纤维素样坏死等病变，导致肾脏血液循环急剧障碍，肾功能迅速恶化。
三、临床表现
良性小动脉肾硬化
早期：一般无明显泌尿系统症状，多表现为高血压的相关症状，如头痛、头晕等。随着病情进展，可出现夜尿增多，这是因为肾小管对浓缩功能减退，早期为夜尿次数增多，后期可出现尿量增多。
晚期：可出现蛋白尿，一般为轻度蛋白尿（24小时尿蛋白定量多在1g以下），少数患者可出现大量蛋白尿。随着病情进一步发展，可逐渐出现肾功能减退，表现为血肌酐升高、肾小球滤过率下降等。
恶性小动脉肾硬化：病情进展迅速，患者短期内可出现严重高血压，舒张压常持续在130mmHg以上，同时伴有头痛、视物模糊、恶心、呕吐等症状，肾功能急剧恶化，可在短期内发展为肾衰竭，同时可伴有血尿、蛋白尿等泌尿系统表现。
四、诊断
病史：有长期高血压病史，一般高血压病程需5-10年以上才可能出现肾损害相关表现，但也有部分高血压患者血压控制不佳时可较快出现肾损害。
临床表现：出现夜尿增多、蛋白尿等泌尿系统表现，结合高血压病史。
实验室检查
尿常规：可见轻度蛋白尿、少量红细胞及管型等。
肾功能检查：血肌酐升高、肾小球滤过率下降等。
眼底检查：良性小动脉肾硬化患者眼底可见视网膜动脉变细、反光增强、动静脉交叉压迫等表现；恶性小动脉肾硬化患者眼底可见视网膜出血、渗出、视乳头水肿等严重病变。
影像学检查：肾脏超声等检查可发现肾脏体积早期正常或轻度缩小，晚期可明显缩小等。
五、鉴别诊断
慢性肾小球肾炎继发高血压：慢性肾小球肾炎患者多先有肾小球疾病的表现，如蛋白尿、血尿、水肿等，之后才出现高血压，与高血压性肾病先有高血压后出现肾损害的病史不同。通过详细的病史询问、尿常规等检查可鉴别。
遗传性肾病继发高血压：如多囊肾等遗传性肾病，有家族遗传史，除了肾脏表现外，还可伴有其他器官的相应表现，如多囊肾患者可触及肾脏增大，通过基因检测等可鉴别。
六、治疗与预防
治疗
控制血压：将血压控制在目标范围内是治疗高血压性肾病的关键。一般对于没有并发症的高血压性肾病患者，血压应控制在130/80mmHg以下；对于伴有蛋白尿的患者，血压控制应更严格，可降至125/75mmHg以下。常用的降压药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钙通道阻滞剂、利尿剂等。
保护肾功能：避免使用肾毒性药物，积极控制血糖、血脂等心血管危险因素。
恶性小动脉肾硬化：需紧急降低血压，常选用静脉降压药物，如硝普钠等，同时要保护肾功能，必要时可考虑透析治疗。
预防
早期控制高血压：对于高血压患者，应积极采取生活方式干预和药物治疗，将血压控制在正常范围，延缓高血压性肾病的发生发展。生活方式干预包括低盐饮食（每日盐摄入量小于6g）、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡等。
定期监测：高血压患者应定期监测血压、尿常规、肾功能等指标，以便早期发现肾脏损害并及时干预。
七、不同人群特点及注意事项
老年人群：老年高血压患者发生高血压性肾病的风险较高，由于老年人各器官功能减退，在治疗高血压时应注意选择对肾功能影响小的药物，密切监测肾功能变化，同时要注意药物之间的相互作用。
儿童及青少年：儿童及青少年发生高血压性肾病相对较少，但如果有先天性高血压等情况，也需关注肾脏情况。儿童及青少年高血压多与继发性因素有关，如先天性肾血管畸形等，在诊断和治疗高血压性肾病时需特别注意排查继发性高血压的原因，治疗上除了控制血压外，还要考虑儿童生长发育的特点，选择合适的治疗方案。
女性人群：女性高血压患者在妊娠等特殊生理时期，血压波动可能较大，更容易影响肾脏，需加强血压监测和肾脏保护。妊娠高血压患者如果血压控制不佳，发生高血压性肾病的风险增加，产后也需继续关注肾脏情况。
有高血压家族史人群：这类人群由于遗传因素，发生高血压性肾病的风险相对较高，应更积极地进行高血压的预防，定期监测血压和肾脏相关指标，一旦发现血压升高或肾脏异常，尽早干预。
