眩晕可分为周围性眩晕、中枢性眩晕及其他原因引起的眩晕。周围性眩晕包括梅尼埃病（内淋巴积水致膜迷路扩张引发眩晕，中青年多见）、良性阵发性位置性眩晕（耳石移位刺激半规管致眩晕，中老年多见）、前庭神经元炎（病毒感染前庭神经元致眩晕，30-60岁多见）；中枢性眩晕包括脑血管性眩晕（后循环等病变致眩晕，中老年人有脑血管病危险因素者易患）、颅内肿瘤性眩晕（肿瘤压迫侵犯前庭中枢致眩晕，各年龄段均可发生）、多发性硬化性眩晕（自身免疫病致中枢脱髓鞘累及前庭中枢，中青年女性多见）；其他原因引起的眩晕包括眼源性眩晕（眼部疾病致视觉与前庭传入不协调，有眼部疾病者易患）、颈源性眩晕（颈椎病变致眩晕，长期伏案等人群多见）、全身疾病性眩晕（全身疾病影响前庭功能等致眩晕，患有相应全身疾病者易患）。
一、周围性眩晕
周围性眩晕是指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕。
（一）梅尼埃病
1.发病机制：可能与内淋巴产生和吸收失衡有关，内淋巴积水是其基本病理改变，导致膜迷路扩张，刺激前庭感受器引发眩晕。
2.临床表现：发作性眩晕多为突然发作的旋转性眩晕，持续时间多为数小时至数天，常伴有耳鸣、听力下降、耳胀满感等。
3.好发人群：各年龄段均可发病，中青年较多见，无明显性别差异，但有家族聚集性可能。
（二）良性阵发性位置性眩晕（BPPV）
1.发病机制：耳石脱落后移位至半规管，当头位变化时，耳石刺激半规管毛细胞，引发前庭-眼反射改变而导致眩晕。
2.临床表现：眩晕与头部位置变化有关，通常在坐卧体位变化、卧位翻身或从睡眠中惊醒时发作，持续时间一般不超过1分钟。
3.好发人群：中老年人群多见，女性略多于男性，可能与衰老导致耳石退化等因素有关。
（三）前庭神经元炎
1.发病机制：可能是病毒感染累及前庭神经元，导致前庭功能障碍引发眩晕。
2.临床表现：突发眩晕，常伴有恶心、呕吐，但一般无耳鸣、听力下降，眩晕持续时间较长，可达数天至数周。
3.好发人群：各个年龄段均可发病，多见于30-60岁人群，无明显性别差异，上呼吸道感染后易发病。
二、中枢性眩晕
中枢性眩晕是指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等病变所引起的眩晕。
（一）脑血管性眩晕
1.发病机制：包括后循环缺血、脑梗死、脑出血等，病变影响前庭中枢的血液供应或直接损害前庭中枢结构。
2.临床表现：眩晕可呈多种形式，如旋转性、非旋转性等，常伴有神经系统症状体征，如头痛、肢体麻木无力、言语不利等。
3.好发人群：多见于中老年人，有高血压、糖尿病、高血脂等脑血管病危险因素的人群易发病，男性和女性发病无明显显著差异，但有基础疾病的人群风险更高。
（二）颅内肿瘤性眩晕
1.发病机制：肿瘤生长压迫或侵犯前庭中枢结构，影响前庭信息的传导和处理。
2.临床表现：眩晕可为首发症状或伴随症状，同时可伴有肿瘤相关的局部症状，如视力障碍、视野缺损、头痛、呕吐等。
3.好发人群：各年龄段均可发生，肿瘤好发部位相关人群易患，无明显性别差异。
（三）多发性硬化性眩晕
1.发病机制：自身免疫性疾病，中枢神经系统白质多灶性脱髓鞘病变累及前庭中枢相关区域。
2.临床表现：眩晕可反复发作，还可伴有眼球震颤、肢体感觉异常、运动障碍等多系统症状。
3.好发人群：多见于中青年女性，发病与自身免疫功能紊乱等因素有关。
三、其他原因引起的眩晕
（一）眼源性眩晕
1.发病机制：由于眼部疾病导致视觉传入与前庭传入不协调，如屈光不正、眼肌麻痹等，影响前庭中枢对平衡信息的整合。
2.临床表现：眩晕多在用眼过久或特定头位时出现，伴有视力障碍等眼部症状。
3.好发人群：有眼部疾病的人群，如近视、远视、散光患者，眼肌麻痹患者等，无明显性别差异。
（二）颈源性眩晕
1.发病机制：颈椎病变如颈椎骨质增生、椎间盘突出等，压迫颈部血管或神经，影响椎-基底动脉供血或刺激颈部感受器传入异常信号至前庭中枢。
2.临床表现：眩晕与颈部活动有关，可伴有颈部疼痛、僵硬、上肢麻木等症状。
3.好发人群：长期伏案工作、颈部外伤史、颈椎病患者等，中老年人较多见，无明显性别差异，但长期不良姿势人群风险更高。
（三）全身疾病性眩晕
1.发病机制：如高血压、低血压、贫血、尿毒症等全身疾病，通过影响血液循环、代谢等途径间接影响前庭功能或导致内环境紊乱引发眩晕。
2.临床表现：眩晕常伴随全身疾病的相应表现，如高血压患者可有血压波动、头痛等，贫血患者可有面色苍白、乏力等。
3.好发人群：患有相应全身疾病的人群，各年龄段均有，与基础疾病的患病情况相关，无明显性别差异，但基础疾病本身的好发人群有相应特点。
