帕金森综合征是一组以运动迟缓等为主要表现的神经系统退行性疾病或由明确病因导致的临床综合征，广义包含原发性帕金森病等类型，原发性帕金森病因中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失发病且有特定临床表现及隐匿进展性，帕金森叠加综合征除帕金森病样症状外伴其他神经系统症状，继发性帕金森综合征由药物等明确病因引发，各类型有不同病因机制，临床表现有运动和非运动症状，诊断依据病史等，不同人群有相应特点及注意事项。
一、定义
帕金森综合征是一组以运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势步态异常等运动症状为主要表现的神经系统退行性疾病或由其他明确病因导致的临床综合征。广义上包含原发性帕金森病、帕金森叠加综合征及继发性帕金森综合征等类型。
二、分类及特点
（一）原发性帕金森病
主要因中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性丢失，致使脑内多巴胺含量显著减少而发病。其典型临床表现为静止性震颤（多始于一侧上肢，静止时明显，随意运动时减轻）、肌强直（肢体呈铅管样或齿轮样强直）、运动迟缓（如面部表情减少、写字变小等）、姿势步态异常（易跌倒等），发病通常隐匿且呈进展性。
（二）帕金森叠加综合征
涵盖多系统萎缩、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性等。此类疾病除具备帕金森病样运动症状外，还伴有其他神经系统症状，例如多系统萎缩可出现自主神经功能障碍（如尿频、尿急、直立性低血压等）、进行性核上性麻痹会有眼球运动障碍（垂直注视受限等）。
（三）继发性帕金森综合征
可由多种明确病因引发，常见病因包括：
1.药物因素：如长期服用抗精神病药物（如氟哌啶醇等）、钙离子拮抗剂（如桂利嗪等，特定人群使用需谨慎）等，可通过影响多巴胺代谢或作用通路导致类似帕金森样症状。
2.中毒因素：一氧化碳中毒、锰中毒等，毒物损伤多巴胺能神经元相关通路而致病。
3.感染因素：脑炎（如甲型脑炎）后可引发帕金森综合征表现。
4.脑血管病因素：多发性脑梗死等脑血管病变影响多巴胺能神经通路时，也可出现帕金森综合征症状。
三、病因机制
（一）原发性帕金森病
具体病因尚未完全明晰，可能与遗传因素（部分基因突变可增加发病风险）、环境因素（长期接触杀虫剂、除草剂等环境毒物可能相关）、神经系统老化（随年龄增长，多巴胺能神经元逐渐退变）等多种因素综合作用有关。
（二）帕金森叠加综合征
发病机制与神经系统特定区域的变性、蛋白异常聚集等有关，例如多系统萎缩中存在α-突触核蛋白在神经胶质细胞和神经元内异常聚集等病理改变。
（三）继发性帕金森综合征
由明确的外部因素直接或间接损伤多巴胺能神经相关结构或功能所致，如药物通过干扰多巴胺的合成、转运、受体结合等环节影响多巴胺能系统功能。
四、临床表现
（一）运动症状
1.静止性震颤：常为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，睡眠时消失。
2.肌强直：表现为铅管样强直（被动运动关节时阻力均匀增高）或齿轮样强直（伴有震颤时，被动运动关节如同转动齿轮），累及四肢、躯干、颈部肌肉。
3.运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。如面部表情肌活动减少，双眼凝视，瞬目减少，呈现“面具脸”；书写时字体变小，称为“小写症”等。
4.姿势步态异常：早期行走时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，步伐变小变慢，启动困难，行走时呈前冲步态（慌张步态），转弯时平衡障碍明显。
（二）非运动症状
可伴有嗅觉减退、便秘、睡眠障碍（如快速眼动期睡眠行为障碍等）、自主神经功能障碍（如直立性低血压、多汗、排尿障碍等，老年人及有心血管基础病史者需特别关注体位变化时的血压波动情况）、认知障碍甚至痴呆等。
五、诊断要点
主要依据详细的病史采集（包括症状出现及进展情况、用药史、毒物接触史、家族史等）、全面的神经系统体格检查（重点评估运动症状及相关体征）以及必要的辅助检查，如头颅影像学检查（MRI可排除其他结构性病变，PET-CT可发现脑内多巴胺转运体功能异常等），通过排除其他类似疾病来明确诊断。例如诊断原发性帕金森病主要依据临床诊断标准，如英国脑库帕金森病诊断标准等，需综合患者的运动症状及病程等多方面因素进行判断。
六、不同人群特点及注意事项
（一）老年人
随着年龄增长，帕金森综合征的发病风险增加，老年人若出现上述运动及非运动症状，需及时就医排查。由于老年人常合并其他基础疾病，在诊断和处理时需充分考虑药物相互作用等情况，避免因其他疾病用药影响帕金森综合征的诊断或加重病情。
（二）有神经系统疾病病史者
既往有脑炎、脑血管病等病史的人群，发生继发性帕金森综合征的风险升高，需密切关注运动功能变化，定期进行神经系统评估，以便早期发现并处理可能出现的帕金森综合征表现。
（三）长期接触毒物人群
长期接触杀虫剂、除草剂等毒物的人群，要警惕中毒性帕金森综合征的发生，需定期进行神经系统检查，如出现相关运动症状及时脱离接触环境并就医。
