痛经的发生与前列腺素合成与释放异常、子宫收缩异常、精神神经因素影响及遗传因素有关。女性月经期间前列腺素合成释放异常增多可致痛经，生活方式影响其合成；原发性痛经与子宫平滑肌收缩不协调有关，继发性痛经由盆腔器质性疾病致子宫收缩异常；长期精神压力等不良情绪会加重痛经，且疼痛会因心理预期放大；痛经具遗传倾向，母亲有痛经史女儿发生概率高。
一、前列腺素合成与释放异常
1.女性在月经期间，子宫内膜会合成并释放前列腺素
尤其是前列腺素Fα和前列腺素E等。正常情况下，这些前列腺素会引起子宫平滑肌收缩，以促使子宫内膜脱落。但如果合成与释放异常增多，就会导致子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而引发痛经。例如，有研究表明，痛经患者月经血中前列腺素的含量明显高于无痛经女性。
从年龄因素来看，青春期女性由于生殖系统逐渐发育成熟，子宫内膜合成前列腺素的机制可能尚不完善，也可能因为激素水平波动等原因导致前列腺素合成异常而出现痛经；而育龄期女性也可能因生活方式、疾病等因素影响前列腺素的合成与释放。
2.生活方式对前列腺素合成的影响
长期熬夜、过度劳累等不良生活方式可能影响内分泌系统，进而影响前列腺素的合成与调节。比如，经常熬夜会打乱人体的生物钟，影响激素的正常分泌和代谢，可能导致前列腺素合成失衡。另外，过度节食、营养不均衡也可能影响身体的正常生理功能，间接影响前列腺素的合成。
二、子宫收缩异常
1.原发性痛经中子宫收缩异常的情况
原发性痛经多见于青春期女性，其子宫收缩异常可能是由于子宫平滑肌收缩不协调所致。正常的子宫收缩应该是有规律且适度的，但原发性痛经患者的子宫收缩往往过于强烈且不协调，导致子宫缺血缺氧，引发疼痛。这种子宫收缩异常可能与子宫的肌电活动异常有关，研究发现痛经女性子宫肌电活动存在异常的高频、高幅放电现象。
从性别角度看，女性的生殖系统结构和激素调节特点决定了子宫收缩的特性，而青春期女性的激素水平波动较大，更容易出现子宫收缩异常相关的痛经。
2.继发性痛经中子宫收缩异常的原因
继发性痛经是由盆腔器质性疾病引起的，如子宫内膜异位症、子宫腺肌病等。子宫内膜异位症患者的异位内膜组织会随着月经周期发生周期性出血，刺激周围组织，引起子宫痉挛性收缩。子宫腺肌病是由于子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫肌层增厚，子宫收缩功能紊乱，从而出现痛经。例如，子宫内膜异位症患者中约有30-50%伴有痛经，且痛经程度往往较为严重，与子宫收缩异常密切相关。
三、精神神经因素影响
1.精神压力对痛经的影响
长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪会通过神经内分泌系统影响痛经。当人体处于精神压力状态时，会释放一些应激激素，如肾上腺素等，这些激素可能会干扰子宫的正常收缩和前列腺素的代谢，从而加重痛经症状。例如，一项针对学生群体的研究发现，学习压力大、长期精神紧张的女学生痛经发生率明显高于压力较小的学生。
年龄方面，青少年和年轻女性可能更容易受到精神因素的影响，因为她们在学业、工作、人际交往等方面面临较多压力，且情绪调节能力相对较弱。
2.疼痛的精神心理放大效应
对于有过痛经经历的女性，可能会形成一种负面的心理预期，当再次面临月经周期时，会产生焦虑、恐惧等情绪，这种情绪会放大对疼痛的感知。例如，曾经严重痛经的女性，在月经前就开始担心疼痛的发生，这种心理状态会使大脑对疼痛的敏感度增加，即使子宫收缩等生理变化程度与以往相似，也会感觉疼痛更强烈。
四、遗传因素影响
1.家族遗传与痛经的关系
有研究表明，痛经具有一定的遗传倾向。如果母亲有痛经史，女儿发生痛经的概率相对较高。这可能与遗传因素导致的个体在前列腺素代谢、子宫肌细胞特性等方面的差异有关。例如，某些基因的多态性可能会影响前列腺素合成酶的活性，从而使后代更容易出现前列腺素合成异常相关的痛经。
从年龄和性别角度综合来看，女性后代从母亲那里遗传了相关基因，在青春期后随着生殖系统的发育，可能会因为遗传因素导致痛经的发生风险增加。
