偏头痛的发病与遗传、神经递质紊乱、血管因素、饮食与生活方式、其他因素等多方面有关。约60%患者有家族史，特定基因变异可能相关；5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质紊乱参与发病；发作时颅内血管有收缩扩张异常及内皮功能异常；某些食物、睡眠不足、压力大、环境刺激等饮食生活方式因素可诱发；女性激素变化及某些疾病也会影响偏头痛发病。
神经递质紊乱
1.5-羟色胺：5-羟色胺是一种重要的神经递质，在偏头痛的发病中起关键作用。当5-羟色胺水平波动时，可能会导致颅内血管收缩和舒张功能失调。例如，在偏头痛发作前，可能会出现5-羟色胺的短暂降低，这会引起颅内血管的收缩，随后血管扩张，从而引发头痛。多项研究显示，偏头痛患者发作时脑脊液中5-羟色胺的代谢产物水平与健康人存在差异，提示5-羟色胺系统的功能异常与偏头痛密切相关。
2.去甲肾上腺素：去甲肾上腺素也参与了偏头痛的发病过程。它是一种参与调节血管张力和神经兴奋性的神经递质。当去甲肾上腺素的调节失衡时，可能会影响血管的稳定性和神经系统的敏感性，进而诱发偏头痛。有研究发现，偏头痛患者在发作时，体内去甲肾上腺素的释放和代谢可能出现异常，导致其对血管和神经的调节功能紊乱。
血管因素
1.颅内血管收缩与扩张：偏头痛发作时，通常先出现颅内动脉的收缩，随之而来的是动脉的扩张。这种血管的舒缩功能异常被认为是偏头痛头痛的重要原因之一。在血管收缩期，患者可能会出现视觉先兆等症状，如闪光、暗点等；随后血管扩张时，就会引发头痛。血管收缩可能与神经递质的变化有关，比如5-羟色胺水平下降导致血管收缩，而血管扩张则可能是由于血管自身的调节机制紊乱以及炎症介质等的参与。
2.血管内皮功能异常：血管内皮细胞能够分泌多种调节血管功能的物质，如一氧化氮等。偏头痛患者的血管内皮功能可能存在异常，导致一氧化氮等物质的分泌和调节失衡。一氧化氮具有舒张血管的作用，其分泌减少或功能异常可能会影响血管的正常舒缩，进而增加偏头痛发作的风险。研究发现，偏头痛患者外周血管内皮细胞功能指标与健康人不同，提示血管内皮功能异常在偏头痛发病中起到一定作用。
饮食与生活方式因素
1.饮食：某些食物可能会诱发偏头痛。例如，富含酪氨酸的食物，如奶酪、巧克力等，酪氨酸是5-羟色胺合成的前体物质，摄入过多可能会影响5-羟色胺的代谢，从而诱发偏头痛；含有亚硝酸盐的食物，如腌制食品等，亚硝酸盐可能会导致血管收缩，引发偏头痛；还有红酒等酒精类饮品，酒精可以扩张血管，可能会诱发偏头痛发作。此外，饮食不规律，如长时间饥饿或暴饮暴食，也可能干扰身体的代谢和神经调节，增加偏头痛的发生风险。
2.生活方式
睡眠：睡眠不足或睡眠质量差是偏头痛的常见诱因之一。长期睡眠不足会影响神经系统的正常功能调节，打乱神经递质的平衡以及血管的舒缩节律，从而容易引发偏头痛。例如，经常熬夜的人比作息规律的人患偏头痛的几率更高。
压力：长期处于高压力状态下，人体会分泌更多的应激激素，如皮质醇等。这些应激激素可能会影响神经递质的水平和血管的功能，导致偏头痛发作。例如，工作压力大、学习紧张的人群，偏头痛的发生率相对较高。
环境因素：强光、噪音等环境刺激也可能诱发偏头痛。强光会刺激视网膜，通过神经传导影响颅内血管和神经，引发头痛；噪音则会干扰神经系统的正常活动，导致神经紧张，进而诱发偏头痛。
其他因素
1.女性激素变化：女性在月经周期、妊娠期和绝经期等不同阶段，体内激素水平会发生显著变化，这与偏头痛的发作密切相关。在月经前期和月经期，雌激素水平的波动可能会诱发偏头痛，因为雌激素的变化会影响5-羟色胺等神经递质的水平以及血管的舒缩功能。妊娠期女性偏头痛发作情况可能会有所变化，部分女性在妊娠期偏头痛发作减少，但也有部分女性在妊娠期发作增多；绝经期女性由于激素水平的急剧变化，偏头痛的发生率也可能会改变。
2.某些疾病的影响：一些神经系统疾病，如紧张性头痛、丛集性头痛等，可能与偏头痛存在一定的关联，或者在某些情况下会与偏头痛同时发生。此外，一些全身性疾病，如高血压、糖尿病等，如果病情控制不佳，也可能间接影响血管和神经功能，增加偏头痛的发病风险。例如，高血压患者由于血管压力异常，可能会影响颅内血管的舒缩，从而更容易出现偏头痛症状。
