痛经的发生与多种因素有关，包括前列腺素合成与释放异常、子宫收缩异常、子宫内膜异位症、子宫腺肌病、精神心理因素和遗传因素等。子宫内膜合成前列腺素增多可致痛经，子宫收缩异常、子宫内膜异位症、子宫腺肌病等也会引发，精神心理因素可诱发或加重，且痛经有遗传倾向。
一、前列腺素合成与释放异常
子宫内膜合成前列腺素（PG）增多是导致痛经的主要原因之一。在月经周期中，子宫内膜会合成前列腺素，尤其是前列腺素Fα（PGFα）和前列腺素E（PGE）。当子宫内膜脱落时，会释放大量前列腺素，其中PGFα能引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现痛经；PGE增多则可能导致子宫收缩不协调，也与痛经的发生相关。这种情况在有过生育史、有子宫内膜异位症等情况的女性中较为常见，长期的不良生活方式如过度劳累、寒冷刺激等可能会影响前列腺素的合成与释放平衡，增加痛经发生风险。
二、子宫收缩异常
子宫收缩异常包括子宫收缩过强或不协调。正常情况下，子宫的收缩是有规律且协调的，但当子宫收缩过强，比如子宫肌层缺血，会引起痛经；而子宫收缩不协调时，也会导致子宫局部缺氧，引发疼痛。一些女性可能存在子宫颈管狭窄、子宫位置异常（如过度后倾后屈或前倾）等情况，这会影响月经血的正常排出，子宫为了排出经血会加强收缩，进而导致痛经。比如先天性子宫颈管狭窄的女性，月经血流出不畅，子宫需要更强烈地收缩来推动经血排出，就容易出现较严重的痛经。
三、子宫内膜异位症
子宫内膜异位症是指具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位。异位的内膜组织也会随着月经周期而发生周期性出血，刺激周围组织，引起炎症反应和疼痛。这种疾病好发于30-40岁的育龄女性，患者常表现为进行性加重的痛经，疼痛多位于下腹部、腰骶部及盆腔中部，有时可放射至会阴部、肛门或大腿，且常于月经来潮时出现，并持续整个经期。子宫内膜异位症的发生可能与经血逆流、遗传因素、免疫调节异常等有关，比如有家族中有亲属患子宫内膜异位症的女性，其发病风险相对较高。
四、子宫腺肌病
子宫腺肌病是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变。主要症状是经量过多、经期延长和逐渐加重的进行性痛经。其病因主要与多次妊娠、分娩、人工流产等造成的子宫肌层损伤有关，使得子宫内膜基底膜向肌层生长浸润。多见于40岁以上经产妇，这些女性由于有多次宫腔操作史等，子宫肌层受到损伤的概率增加，从而更容易引发子宫腺肌病导致痛经。
五、精神心理因素
长期的精神紧张、焦虑、压力过大等精神心理因素也可能诱发或加重痛经。当女性处于紧张状态时，会通过神经内分泌系统影响子宫的收缩和疼痛感知。例如一些面临考试压力的学生、工作节奏快且压力大的职场女性，由于精神长期处于紧绷状态，更容易出现痛经症状。而且精神心理因素可能会形成一种恶性循环，痛经带来的不适又会进一步加重精神心理的负担，使得痛经情况更加严重。
六、遗传因素
痛经具有一定的遗传倾向。如果母亲有严重的痛经史，女儿发生痛经的可能性相对较高。研究表明，遗传因素可能通过影响子宫平滑肌的敏感性、前列腺素代谢等方面来增加痛经的发生风险。例如某些与前列腺素合成相关的基因多态性可能在家族中遗传，使得家族成员对痛经的易感性增加。
