肝腹水的形成与多种因素相关，包括肝硬化是最常见病因，我国多由乙肝致肝硬化引发；门静脉高压会因压力升高使腹腔内脏血管床静水压增高、肝淋巴液生成过多而促使腹水形成；低蛋白血症因白蛋白合成减少、蛋白质丢失增加致血浆胶体渗透压降低引发腹水；肾脏因素使有效循环血容量不足、水钠重吸收增加，内分泌因素因肝脏对激素灭活减弱致水钠潴留，这些因素共同促使肝腹水形成，不同人群因自身特点在各因素影响下肝腹水形成有不同表现。
一、肝硬化相关因素
肝硬化是引起肝腹水的最常见病因。在我国，大部分肝腹水由乙型肝炎病毒感染导致的肝硬化引起。肝炎病毒持续损伤肝细胞，使得肝细胞变性、坏死，进而引发肝脏纤维组织弥漫性增生，假小叶和再生结节形成，肝脏正常结构和血供遭到破坏，门静脉压力增高，同时肝脏合成白蛋白能力下降，导致血浆胶体渗透压降低，这些因素共同作用促使肝腹水形成。例如，长期乙肝患者若病情控制不佳，逐渐发展为肝硬化，就较易出现肝腹水。对于儿童患者，若因先天性遗传代谢性疾病等导致肝硬化，也可能引发肝腹水，需特别关注其原发疾病的诊断与治疗。
二、门静脉高压因素
1.门静脉压力升高：当肝脏出现病变时，门静脉血流受阻，导致门静脉压力显著增高，超过2.9kPa时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，这是形成肝腹水的重要原因之一。比如肝硬化患者，肝脏内纤维组织增生压迫门静脉，使门静脉回流受阻，进而引起门静脉高压，促使腹水产生。不同年龄段人群，门静脉高压引发肝腹水的机制相同，但儿童因肝脏代偿能力相对较弱，病情变化可能更为迅速，需密切监测门静脉压力变化。
2.肝淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，每日可达7-11L（正常为1-3L），超过胸导管引流的能力，淋巴液就自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，形成肝腹水。肝硬化患者肝脏结构改变，会影响肝淋巴液的正常引流，从而导致肝淋巴液生成过多，引发腹水。对于有基础肝病的特殊人群，如妊娠期女性合并肝病，肝脏负担加重，更易出现肝淋巴液生成异常，进而导致肝腹水。
三、低蛋白血症因素
1.白蛋白合成减少：肝脏是合成白蛋白的主要场所，肝硬化等肝脏疾病时，肝细胞功能受损，白蛋白合成显著减少，当血浆白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血液中的水分漏出到腹腔，形成肝腹水。长期慢性肝病患者，肝脏持续受到损伤，白蛋白合成持续减少，若不及时干预，易发展为肝腹水。在老年人群中，肝脏功能本身随年龄增长有所减退，若合并肝病，白蛋白合成减少的情况可能更突出，更易出现低蛋白血症相关的肝腹水。
2.蛋白质丢失增加：一些肝脏疾病可能导致蛋白质从尿液中大量丢失，如合并肾病综合征时，大量蛋白质随尿液排出，进一步加重低蛋白血症，促使肝腹水形成。对于患有基础肝病且同时有肾脏并发症的患者，需综合考虑肝脏和肾脏的病变情况，及时评估蛋白质代谢状况，预防肝腹水的发生。
四、其他因素
1.肾脏因素：肝腹水患者有效循环血容量不足，可导致肾血流减少，肾小球滤过率降低，水钠重吸收增加，从而促进腹水形成。此外，肝硬化时醛固酮和抗利尿激素灭活减少，血中浓度升高，导致水钠潴留，进一步加重腹水。对于患有肝脏疾病且存在肾脏血流动力学改变的患者，如老年肝硬化患者，肾脏功能随年龄下降，更易受到有效循环血容量不足的影响，需关注水钠代谢情况，早期发现并处理水钠潴留问题。
2.内分泌因素：肝脏对雌激素、醛固酮等激素的灭活作用减弱，导致体内雌激素增多，醛固酮增多，进而引起水钠潴留，促进肝腹水形成。例如，肝硬化男性患者可能出现乳腺发育等雌激素增多的表现，同时伴有水钠潴留相关的腹水症状。在儿童内分泌相关肝病导致肝腹水的情况中，需考虑儿童内分泌系统尚未完全发育成熟，激素代谢异常对肝腹水形成的特殊影响。
