眼压升高受房水生成与排出失衡、眼部解剖结构异常、其他全身性因素及年龄性别影响，房水生成过多或排出受阻致眼压高，遗传等致眼部解剖结构异常增加风险，心血管疾病、糖尿病等全身性因素有影响，婴幼儿期有先天性青光眼，中老年发病率高，部分类型青光眼有性别差异。
一、眼压升高相关因素
（一）房水生成与排出失衡
1.房水生成过多：正常情况下，睫状体上皮细胞分泌房水维持眼内平衡。某些因素可导致房水生成增加，例如眼部受到一些刺激后，睫状体的分泌功能异常亢进，使得房水生成量超出正常范围。从科学研究来看，有研究发现特定的细胞信号通路异常可能参与其中，如一些生长因子相关的信号通路失调，会促使睫状体上皮细胞过度分泌房水。
2.房水排出受阻
小梁网功能异常：小梁网是房水排出的重要结构，其结构和功能的异常会阻碍房水排出。年龄因素是一个重要方面，随着年龄增长，小梁网会逐渐发生退行性改变，细胞外基质成分发生变化，导致小梁网的孔隙变窄，房水流出阻力增加。例如，老年人群中青光眼的发生率相对较高，与小梁网的年龄相关性改变密切相关。
前房角结构异常：先天性的前房角结构异常，如前房角狭窄、虹膜根部附着靠前等，会使房水排出通道先天受限。在青春期发育过程中，如果前房角发育不完善，就可能为青光眼的发生埋下隐患。另外，眼部外伤等后天因素也可能导致前房角结构受损，影响房水排出。
二、眼部解剖结构异常因素
（一）遗传因素
遗传在青光眼的发病中起到重要作用。研究表明，青光眼具有一定的遗传倾向，如果家族中有青光眼患者，那么其他家庭成员患青光眼的风险会显著增加。例如，原发性开角型青光眼具有常染色体显性或隐性遗传的特点，多个基因位点与青光眼的发病相关。通过全基因组关联研究等方法，已经发现了一些与青光眼发病相关的特定基因变异，这些基因变异会影响眼部的发育、房水的生成和排出等相关生理过程，从而增加青光眼的发病风险。
三、其他全身性因素影响
（一）心血管疾病
心血管疾病可能通过影响眼部的血液循环进而影响青光眼的发生。例如，高血压患者由于血压波动，可能导致眼部的血管灌注压发生变化。当血压升高时，眼部血管承受的压力增加，可能影响房水排出相关结构的血液供应；而血压降低时，又可能导致眼部血液灌注不足，影响眼部组织的正常功能。有研究统计显示，高血压患者患青光眼的概率比正常血压人群要高，其机制可能与长期的血压异常导致眼部血管内皮功能受损，进而影响房水的正常代谢有关。
（二）糖尿病
糖尿病患者患青光眼的风险也会增加。糖尿病引起的代谢紊乱会影响眼部的多种组织和细胞。例如，高血糖环境会导致晶状体、视网膜等眼部组织的代谢异常，同时也会影响眼部的神经纤维和血管。糖尿病性视网膜病变常常与青光眼同时存在，相互影响。高血糖会损伤视网膜的微血管，影响眼部的血液供应，而眼部血液供应的改变又会干扰房水的正常循环，进而增加青光眼的发病风险。
四、年龄与性别的影响
（一）年龄
1.婴幼儿期：先天性青光眼在婴幼儿期较为常见，多与胚胎发育过程中前房角发育异常有关。胎儿在子宫内发育时，如果前房角的组织结构没有正常形成，出生后就可能出现眼压升高，导致先天性青光眼。这种情况需要早期发现和干预，因为延误治疗可能会严重影响婴幼儿的视力发育。
2.中老年期：随着年龄增长，青光眼的发病率逐渐升高。除了前面提到的小梁网退行性变等因素外，中老年人群的全身代谢功能逐渐减退，眼部的各项生理功能也在衰退，使得眼部更容易出现房水生成和排出的失衡，从而增加青光眼的发病风险。
（二）性别
1.女性：在某些类型的青光眼中有一定的性别差异。例如，原发性闭角型青光眼在女性中的发病率相对较高，尤其是在更年期前后的女性。这可能与女性在这个时期体内激素水平的变化有关，激素变化会影响眼部的房水分泌和瞳孔的功能等。雌激素水平的波动可能导致眼部的睫状体等组织对房水分泌的调节发生改变，同时影响瞳孔的大小和位置，增加房角关闭的风险，进而引发青光眼。
2.男性：原发性开角型青光眼在男性中的发病情况也有其特点，虽然整体发病率可能与女性有所不同，但同样受到遗传、眼部解剖结构等多种因素综合影响。
