眼内液体生成与排出失衡包括房水生成过多（睫状体功能异常致分泌加快）和房水排出受阻（前房角结构异常或小梁网功能障碍），疾病因素有青光眼（原发性闭角型与解剖结构、原发性开角型与组织病理改变等相关，继发性由眼部其他疾病等引起），药物因素如长期用糖皮质激素可致眼压升高，生活方式因素有不良用眼习惯影响房水代谢、体位改变影响前房角狭窄者房水循环，特殊人群因素中儿童因先天解剖结构异常或眼部炎症性疾病致眼压高且影响视觉发育，老年人因眼部组织退变及可能患全身性疾病致眼压升高风险增加。
一、眼内液体生成与排出失衡
（一）房水生成过多
房水由睫状体上皮细胞分泌产生，若睫状体功能异常，例如某些病理状态下睫状体上皮细胞分泌房水的速率加快，就会使房水生成量超出正常范围。有研究表明，在一些青光眼早期患者中，睫状体的这种分泌功能异常可能与局部的炎症反应、神经递质失衡等因素相关，炎症介质可能会刺激睫状体上皮细胞加速房水分泌。
（二）房水排出受阻
1.前房角结构异常
前房角是房水排出的重要通道，正常情况下房水经前房角的小梁网、施莱姆管等结构排出眼外。如果前房角先天发育异常，如前房角狭窄、虹膜根部附着靠前等，会阻碍房水的正常排出。例如先天性青光眼患儿，多存在前房角发育不良的情况，导致房水排出途径受阻，进而引起眼压升高。对于成人，一些眼部外伤、炎症等也可能导致前房角结构改变，影响房水排出。
2.小梁网功能障碍
小梁网是房水排出的关键结构之一，其细胞外基质的成分、细胞的功能状态等都会影响房水的流出。如果小梁网发生病变，比如小梁网的胶原蛋白沉积、细胞间连接异常等，会使房水通过小梁网的阻力增加。在原发性开角型青光眼患者中，就存在小梁网的超微结构改变，如内皮细胞的吞噬功能下降、基质成分改变等，导致房水流出阻力增大，眼压升高。
二、疾病因素
（一）青光眼
1.原发性青光眼
原发性闭角型青光眼多与眼球的解剖结构密切相关，如远视眼患者眼轴较短，前房较浅，房角狭窄，在一些诱因下，如情绪激动、长时间在暗环境中停留等，可导致瞳孔阻滞，房水排出受阻，眼压急剧升高。原发性开角型青光眼的具体发病机制虽不完全明确，但与小梁网、睫状体等组织的病理改变有关，可能涉及遗传因素、神经血管调节异常等，遗传因素在原发性开角型青光眼发病中占一定比例，有家族史的人群患病风险相对较高。
2.继发性青光眼
眼部其他疾病可引起继发性青光眼，如葡萄膜炎，炎症会导致房水的蛋白质成分增加、炎症细胞浸润等，影响房水的正常排出和循环，从而使眼压升高。眼外伤导致前房出血、房角结构破坏等，也会引起眼压升高。另外，晶状体脱位或膨胀也可能堵塞房水排出通道，引发眼压升高，例如老年性白内障膨胀期，晶状体体积增大，向前推移，堵塞前房角，导致房水排出障碍。
三、药物因素
某些药物的使用可能会引起眼压升高。例如长期使用糖皮质激素，可能通过多种机制影响房水的代谢和排出。糖皮质激素可以改变小梁网细胞的功能，抑制房水流出通道的功能，还可能影响睫状体的房水分泌。有研究发现，长期局部使用糖皮质激素滴眼液的患者，眼压升高的发生率较未使用者明显增高，不同个体对糖皮质激素引起眼压升高的敏感性存在差异，一些具有青光眼家族史的人群可能更为敏感。
四、生活方式因素
（一）不良用眼习惯
长时间近距离用眼、过度用眼，如长时间盯着电子屏幕工作、学习等，可能会影响眼部的血液循环和房水代谢。在这种情况下，眼部肌肉紧张，会影响前房角的正常开放程度，进而影响房水的排出。例如一些长期从事电脑工作的人群，由于用眼过度，眼压升高的风险相对增加。
（二）体位因素
突然改变体位，如从卧位突然变为立位，对于一些前房角狭窄的人群，可能会影响房水的循环，导致眼压短暂升高。这是因为体位改变时，眼部的血流动力学和房水的流动方向发生变化，对于前房角已经相对狭窄的眼来说，这种变化可能打破原有的房水排出平衡。
五、特殊人群因素
（一）儿童
儿童眼压高可能与先天性的眼部解剖结构异常有关，如先天性青光眼，前面提到的前房角发育不良等情况较为常见。另外，儿童的眼部炎症性疾病，如先天性葡萄膜炎等，也可能导致房水生成或排出异常，引起眼压升高。对于儿童眼压高的情况，需要特别关注其视力发育和眼部结构的进一步变化，因为长期眼压高可能会影响儿童的视觉发育，导致弱视、视神经萎缩等严重后果。
（二）老年人
老年人随着年龄增长，眼部组织发生退变，如晶状体的老化、小梁网的功能减退等，这些生理性退变会增加眼压升高的风险。老年人的青光眼患病率相对较高，一方面是由于生理性退变导致的房水排出功能下降，另一方面，老年人可能同时患有其他全身性疾病，如糖尿病等，糖尿病性视网膜病变等并发症也可能影响眼部的血液循环和房水代谢，进而影响眼压。
