脑萎缩的诱发因素多样，包括衰老和遗传因素，如正常衰老超出范围可致病理性脑萎缩，某些遗传性疾病可引发；脑部疾病相关，脑血管疾病的脑梗死、脑出血及神经系统变性疾病的阿尔茨海默病、帕金森病等会导致；感染因素的脑炎恢复期可出现；外伤因素的颅脑外伤愈合后会形成；中毒因素的酒精中毒、重金属中毒会损伤神经；营养代谢障碍的维生素缺乏、甲状腺功能减退也会引发。
一、衰老和遗传因素
衰老因素：随着年龄的增长，人体的各项机能逐渐衰退，大脑也不例外。正常的衰老过程中，脑实质会出现一定程度的萎缩，这是一种生理性的变化，但如果萎缩程度超出正常范围则可能发展为病理性脑萎缩。比如，老年人的脑重量会逐渐减轻，脑沟会变宽，脑室会扩大等，这在一定程度上与衰老导致的细胞凋亡、神经递质减少等有关。
遗传因素：某些遗传性疾病会引发脑萎缩。例如，常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调，患者会出现小脑等部位的萎缩，这是由于特定的基因突变导致神经细胞的结构和功能异常，进而引起脑组织结构的改变。
二、脑部疾病相关
脑血管疾病
脑梗死：当脑部血管发生梗死时，相应供血区域的脑组织会因缺血缺氧而坏死、软化，随后被胶质细胞取代，导致局部脑萎缩。例如，大脑中动脉梗死可能会引起其供应区域的脑实质萎缩，患者可能会出现相应的神经功能缺损症状，如偏瘫、言语障碍等。
脑出血：脑出血会破坏局部的脑组织，血肿周围的脑组织会受到压迫、缺血等影响，进而发生萎缩。长期的脑出血后遗症患者，其出血部位及周围区域往往存在不同程度的脑萎缩。
神经系统变性疾病
阿尔茨海默病：这是一种常见的导致老年期痴呆的疾病，患者大脑会出现广泛的萎缩，尤其是海马、颞叶等部位萎缩明显。其发病机制与β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化等有关，这些异常物质的积累会损伤神经细胞，导致神经元丢失和脑萎缩。
帕金森病：主要累及黑质-纹状体通路，患者的黑质部位会发生神经元变性、丢失，进而引起脑萎缩。患者除了有震颤、肌强直、运动迟缓等运动症状外，大脑相应区域也会出现萎缩改变。
三、感染因素
脑炎：各种病原体感染引起的脑炎，如病毒性脑炎（如单纯疱疹病毒性脑炎）、细菌性脑炎等，在急性期炎症会破坏脑组织，恢复期可能会出现脑萎缩。例如，单纯疱疹病毒性脑炎患者在病情恢复后，可能会出现颞叶等部位的脑萎缩，导致认知功能障碍等后遗症。
四、外伤因素
颅脑外伤：严重的颅脑外伤，如头部受到撞击、坠落等导致的脑挫裂伤、颅内出血等，会造成脑组织的损伤，愈合过程中可能会形成瘢痕组织，并且损伤区域的脑组织会发生萎缩。例如，重型颅脑外伤患者在康复后，受伤部位的脑实质可能会明显萎缩，影响患者的神经功能和日常生活能力。
五、中毒因素
酒精中毒：长期大量饮酒导致酒精中毒的患者，容易出现脑萎缩。酒精及其代谢产物会对神经细胞产生毒性作用，损伤神经细胞膜、影响神经递质代谢等，进而引起大脑皮质萎缩、脑室扩大等。患者可能会出现认知功能下降、共济失调等表现。
重金属中毒：长期接触铅、汞等重金属，这些重金属会在体内蓄积，对神经系统造成损害，导致脑萎缩。例如，慢性铅中毒患者可能会出现脑白质萎缩等改变，影响神经系统的正常功能。
六、营养代谢障碍
维生素缺乏：严重的维生素B1缺乏可引起韦尼克脑病，进而发展为脑萎缩。维生素B1是参与能量代谢的重要辅酶，缺乏时会影响神经系统的正常功能，导致神经组织的损伤和萎缩。
甲状腺功能减退：甲状腺功能减退患者由于甲状腺激素分泌不足，会影响神经系统的发育和维持正常功能。长期甲状腺功能减退可导致大脑皮质变薄、脑室扩大等脑萎缩表现，患者可能出现记忆力减退、反应迟钝等症状。
