再生障碍性贫血的发病与病毒感染、化学因素、物理因素、遗传因素有关。病毒感染可损伤骨髓造血干细胞及微环境；某些药物和化学毒物可通过直接毒性或免疫反应损伤骨髓造血；长期大剂量电离辐射会损伤骨髓造血干细胞和微环境；某些遗传性疾病如范可尼贫血会因基因改变致骨髓造血干细胞受损，不同人群因自身特点在发病风险等方面存在差异。
一、病毒感染
（一）机制
某些病毒感染可能会损伤骨髓造血干细胞及微环境，从而引发再生障碍性贫血。例如，肝炎病毒，尤其是丙型肝炎病毒，与再生障碍性贫血的关系较为密切。研究发现，丙型肝炎病毒感染后，病毒可能直接侵袭造血干细胞，导致其增殖和分化异常；同时，病毒感染还可能引起机体免疫功能紊乱，产生自身抗体攻击造血干细胞，进而影响骨髓的造血功能。
（二）人群差异
不同年龄、性别的人群感染病毒后发生再生障碍性贫血的风险可能有所不同。一般来说，儿童和青壮年感染相关病毒后若未得到有效控制，更易出现骨髓造血功能受损的情况；而老年人由于机体免疫力相对较低，感染病毒后也可能增加发病风险。
二、化学因素
（一）药物
1.机制：某些药物可能通过直接的骨髓毒性作用或诱发免疫反应损伤骨髓造血。例如，氯霉素，它可以抑制骨髓造血干细胞的蛋白质合成，影响其增殖和分化；再如，抗肿瘤药物中的烷化剂，这类药物在杀伤肿瘤细胞的同时，也会对正常骨髓造血干细胞造成损害，导致骨髓造血功能抑制，引发再生障碍性贫血。
2.人群差异：长期接触相关药物的人群，如肿瘤患者在接受化疗过程中、长期因其他疾病服用可能导致骨髓抑制药物的人群，无论是儿童、成年人还是老年人，都有发生再生障碍性贫血的风险。但儿童由于身体各器官发育尚未成熟，对药物的代谢和耐受能力与成年人不同，更容易受到药物的毒性损伤。
（二）化学毒物
1.机制：苯及其衍生物是常见的引起再生障碍性贫血的化学毒物。苯进入人体后，可在骨髓中蓄积，抑制骨髓造血干细胞的增殖和分化，还会损伤骨髓微环境，影响造血干细胞的生长和发育。例如，长期在苯含量超标的环境中工作的工人，苯会逐渐作用于骨髓，导致造血功能异常。
2.人群差异：职业暴露于苯及其衍生物环境中的人群，如油漆工、制鞋工等，无论年龄和性别，长期接触都会增加患再生障碍性贫血的风险。其中，青壮年由于工作强度相对较大，接触相关化学毒物的机会较多，发病风险可能相对较高。
三、物理因素
（一）机制
长期接触大剂量的电离辐射，如X射线、γ射线等，可损伤骨髓造血干细胞和骨髓微环境。电离辐射会导致DNA断裂、基因突变等，使造血干细胞的增殖和分化受到严重抑制，同时破坏骨髓中的血管基质等微环境成分，影响造血干细胞的生长和发育所需的支持条件，从而引发再生障碍性贫血。
（二）人群差异
从事放射工作的人员，如放射科医生、核电站工作人员等，由于长期接触电离辐射，是再生障碍性贫血的高危人群。不同年龄的人群中，儿童对电离辐射更为敏感，因为儿童的骨髓造血功能处于活跃阶段，受到电离辐射损伤后更容易出现造血功能障碍；而老年人由于机体修复能力下降，接触电离辐射后恢复造血功能的难度也更大。
四、遗传因素
（一）机制
某些遗传性疾病可能导致再生障碍性贫血。例如，范可尼贫血是一种常染色体隐性遗传性疾病，患者的相关基因发生突变，导致DNA修复功能缺陷，使得骨髓造血干细胞容易受到损伤，从而引发再生障碍性贫血。这类疾病是由于遗传物质的改变，从基因层面影响了骨髓造血干细胞的正常功能。
（二）人群差异
有范可尼贫血家族遗传史的人群，其后代患再生障碍性贫血的风险明显增加。在不同性别中，并没有明显的性别差异，但由于遗传基因的传递特点，家族中有相关遗传病史的个体需要更加密切地关注自身健康状况，尤其是儿童时期，应定期进行血液检查等，以便早期发现和干预。
