遗传性脑白质病包括异染性脑白质营养不良（常染色体隐性遗传、芳基硫酸酯酶A缺乏致硫酸脑苷脂沉积、儿童型多2-5岁发病有行为改变等、成人型青春期或成年后发病进展慢）和肾上腺脑白质营养不良（X连锁隐性遗传、过氧化物酶体脂肪酸代谢异常致长链脂肪酸沉积、儿童型多5-10岁起病有学习障碍等、成人型起病晚症状轻）；获得性脑白质病包括多发性硬化（中枢神经系统炎性脱髓鞘病因不明、病变累及多部位呈空间和时间多发性、临床表现多样病情波动复发缓解）、急性播散性脑脊髓炎（特发性中枢神经系统脱髓鞘病通常在感染或疫苗接种后引发自身免疫反应、分单相型和复发型单相型急性起病有发热等表现复发型少见有多次复发-缓解过程）、脑梗死相关脑白质病（脑动脉闭塞致相应供血区域脑白质缺血缺氧性损害、常见于大血管动脉硬化等原因引起的脑梗死、症状因病变范围和部位而异）、血管性白质脑病（常染色体显性遗传小血管病因NOTCH3基因突变致脑内小动脉平滑肌细胞病变、多在岁发病主要表现反复卒中发作、认知功能减退、偏头痛等）、中毒性脑白质病（多种毒物可致脑白质损害如一氧化碳中毒致脑白质缺氧性脱髓鞘、甲醇中毒致视神经及脑白质损害、不同毒物有相应接触史及特定临床表现）、营养缺乏性脑白质病（如维生素B12缺乏影响髓鞘合成相关代谢过程致脑白质病变、患者除神经系统症状还可有贫血、胃肠道症状等、补充维生素B12后部分症状可改善）。
异染性脑白质营养不良：是一种常染色体隐性遗传病，因芳基硫酸酯酶A缺乏，使硫酸脑苷脂不能水解，沉积于脑白质等组织，导致髓鞘形成障碍。儿童型较为常见，患儿多在2-5岁发病，初期可表现为行为改变、学习困难，随后出现运动障碍、视力听力下降等；成人型多在青春期或成年后发病，进展相对缓慢。
肾上腺脑白质营养不良：X连锁隐性遗传疾病，由于过氧化物酶体脂肪酸代谢异常，长链脂肪酸在脑白质和肾上腺皮质沉积。儿童型多在5-10岁起病，先出现学习障碍、行为异常，逐渐出现视力下降、痉挛性瘫痪等；成人型起病年龄较晚，症状相对较轻。
获得性脑白质病
多发性硬化：是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，病因不明，可能与遗传、环境、免疫等因素有关。病变可累及大脑白质、脊髓等部位，呈现空间多发性（不同部位中枢神经系统病灶）和时间多发性（病变新旧交替）。临床表现多样，可出现肢体无力、感觉异常、视力障碍、共济失调等，病情波动，复发缓解是其特点。
急性播散性脑脊髓炎：是一种特发性中枢神经系统脱髓鞘性疾病，通常在感染或疫苗接种后引发自身免疫反应，导致脑和脊髓白质广泛脱髓鞘。分为单相型和复发型，单相型多为急性起病，表现为发热、头痛、呕吐、惊厥、意识障碍等；复发型较少见，有多次复发-缓解过程。
脑梗死相关脑白质病：是由于脑动脉闭塞导致相应供血区域脑白质缺血、缺氧性损害。常见于大血管动脉硬化、心源性栓塞等原因引起的脑梗死，可出现认知功能减退、运动感觉障碍等，根据病变范围和部位不同，症状表现各异。
血管性白质脑病（伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病，即CADASIL）：是常染色体显性遗传的小血管病，因NOTCH3基因突变，导致脑内小动脉平滑肌细胞病变，引起脑白质缺血性脱髓鞘改变。多在30-50岁发病，主要表现为反复卒中发作、认知功能减退、偏头痛等。
中毒性脑白质病：多种毒物可导致脑白质损害，如一氧化碳中毒，一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，导致脑白质缺氧性脱髓鞘；甲醇中毒也可引起脑白质病变，甲醇在体内代谢为甲酸，可导致视神经及脑白质损害。不同毒物导致的中毒性脑白质病有其相应的接触史及特定临床表现。
营养缺乏性脑白质病：如维生素B12缺乏，可影响髓鞘合成相关代谢过程，导致脑白质病变。患者除了神经系统症状，还可有贫血、胃肠道症状等，补充维生素B12后部分症状可改善。
