再生障碍性贫血的发病因素包括药物因素、化学物质接触、病毒感染和遗传因素。药物因素中某些药物可抑制骨髓造血干细胞增殖等，长期滥用等增加风险；化学物质接触中苯及其衍生物可抑制骨髓细胞合成等，长期处于污染环境增加风险；病毒感染中肝炎病毒等可损伤造血干细胞等引发；遗传因素中如范可尼贫血等遗传性疾病因基因缺陷致骨髓造血功能受损。不同因素下年龄性别、生活方式、病史等对发病有不同影响。
一、药物因素
作用机制：某些药物可能通过抑制骨髓造血干细胞的增殖或损伤造血干细胞而引发再生障碍性贫血。例如，氯霉素类抗生素，其抑制骨髓造血干细胞蛋白质的合成，干扰骨髓细胞的有丝分裂，长期或过量使用这类药物会增加患再生障碍性贫血的风险。研究表明，接触氯霉素的人群发生再生障碍性贫血的概率显著高于未接触人群。
年龄性别因素：不同年龄和性别对药物的敏感性可能存在差异。一般来说，儿童和老年人可能相对更易受到某些药物的影响，但性别差异在药物导致再生障碍性贫血方面尚不明确，不过不同性别在使用相同药物时，个体对骨髓抑制的反应可能因个体基因等因素有所不同。
生活方式因素：长期滥用药物的生活方式会大大增加药物性再生障碍性贫血的发生风险，比如自行随意服用一些非正规渠道获取的可能有骨髓抑制作用的药物。
病史因素：有药物过敏史或既往有药物引起骨髓抑制病史的患者，再次使用相关药物时，发生再生障碍性贫血的可能性更高。
二、化学物质接触
作用机制：苯及其衍生物是较为明确的引起再生障碍性贫血的化学物质。苯进入人体后，在骨髓中可抑制DNA和RNA的合成，干扰骨髓细胞的正常分化和增殖。例如，长期在苯含量超标的环境中工作的人群，如油漆工、鞋厂工人等，接触苯的机会较多，患再生障碍性贫血的风险明显升高。研究显示，长期接触苯浓度较高环境的工人，再生障碍性贫血的发病率比普通人群高数十倍。
年龄性别因素：年龄较小的人群，如儿童，由于身体代谢等功能相对不完善，对苯等化学物质的解毒和排泄能力较弱，可能更易受到苯的影响；性别方面目前无明显特异性差异，但不同性别在接触相同浓度化学物质时，可能因个体体质等因素导致不同的反应。
生活方式因素：长期处于有苯等化学物质污染的工作或生活环境中，且防护措施不到位的生活方式，会显著增加化学物质接触相关再生障碍性贫血的发生风险。
病史因素：有有机溶剂接触史且出现过骨髓造血功能异常相关症状的患者，再次接触同类化学物质时，发生再生障碍性贫血的概率大幅增加。
三、病毒感染
作用机制：某些病毒感染可影响骨髓造血功能引发再生障碍性贫血。例如，肝炎病毒，尤其是丙型肝炎病毒，可能通过直接损伤造血干细胞、引起免疫异常等机制导致再生障碍性贫血。研究发现，部分丙型肝炎患者在病程中会出现全血细胞减少，进一步发展为再生障碍性贫血。另外，人类微小病毒B19感染也与再生障碍性贫血的发生相关，该病毒可抑制红系祖细胞的增殖，导致贫血等表现，部分严重感染患者可进展为再生障碍性贫血。
年龄性别因素：儿童感染肝炎病毒等后发生再生障碍性贫血的概率可能因儿童免疫系统尚未完全发育成熟而相对较高；性别差异在病毒感染相关再生障碍性贫血中不突出，但不同性别个体感染病毒后的免疫反应不同，可能影响疾病的发生发展。
生活方式因素：生活中与肝炎患者密切接触、不注意个人卫生导致病毒感染机会增加等生活方式，会增加病毒感染相关再生障碍性贫血的发生风险。
病史因素：有肝炎病史或其他病毒感染相关血液系统异常病史的患者，再次发生病毒感染时，更易诱发再生障碍性贫血。
四、遗传因素
作用机制：某些遗传性疾病可导致再生障碍性贫血，如范可尼贫血，这是一种常染色体隐性遗传性疾病，患者基因存在缺陷，导致DNA修复功能异常，骨髓造血干细胞功能受损，从而引发再生障碍性贫血。患者体内相关基因的突变使得骨髓造血微环境和造血干细胞受到影响，出现全血细胞减少等再生障碍性贫血的表现。
年龄性别因素：遗传因素导致的再生障碍性贫血在儿童期发病较为常见，因为遗传缺陷从出生时就存在，随着生长发育逐渐表现出骨髓造血功能异常；性别方面一般无明显差异，但不同性别携带相同致病基因时，由于基因表达等的细微差异，可能在病情表现上有一定不同。
生活方式因素：目前尚无明确证据表明生活方式对遗传因素相关再生障碍性贫血有直接影响，但健康的生活方式有助于提高整体身体素质，对遗传疾病的相关表现可能有一定的缓解作用。
病史因素：家族中有范可尼贫血等遗传性再生障碍性贫血疾病史的人群，自身携带相关致病基因的概率增加，发生再生障碍性贫血的风险高于普通人群。
