顽固性心衰是经优化常规心衰药物治疗后心衰症状体征仍持续或加重的临床综合征，发生机制与神经内分泌系统过度激活、心肌重构持续进展有关，病因包括基础心脏病未有效控制（如冠心病、瓣膜病）及合并症影响（如甲状腺功能异常、贫血），临床表现有持续呼吸困难、乏力、水肿等，诊断靠病史、体格检查、实验室及影像学检查，特殊人群如老年、女性及有特定病史患者需特殊关注与个体化管理。
顽固性心衰是经过优化的常规心衰药物治疗（包括利尿剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、β受体阻滞剂等）后，患者的心衰症状和体征仍持续存在甚至进行性加重的临床综合征。
一、发生机制相关因素
1.神经内分泌系统过度激活：心衰发生后，交感神经系统持续兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被过度激活，这些神经内分泌因子的长期过度激活会进一步加重心肌重构，导致心衰难以控制。例如，持续升高的去甲肾上腺素会增加心肌耗氧量，醛固酮的增多会导致水钠潴留和心肌纤维化等。
2.心肌重构持续进展：心肌重构是心衰发展的关键病理过程，包括心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质重构等。当心肌重构持续进行时，心脏的结构和功能会不断恶化，即使使用常规药物治疗，也无法阻止这一进程，从而使心衰陷入顽固性状态。
二、病因相关因素
1.基础心脏病未有效控制：
冠心病：若患者冠状动脉病变持续存在，如未进行有效的血运重建（包括冠状动脉搭桥术或经皮冠状动脉介入治疗），心肌持续处于缺血状态，会不断损伤心肌，导致心衰难以缓解。例如，心肌梗死患者梗死相关血管未开通，心肌坏死范围持续扩大，心衰会逐渐加重并转为顽固性。
瓣膜病：像风湿性心脏瓣膜病患者，瓣膜病变进行性加重，如二尖瓣狭窄或关闭不全程度不断加重，会持续影响心脏的血流动力学，使心衰难以通过常规药物控制。
2.合并症影响：
甲状腺功能异常：甲状腺功能亢进时，机体代谢率增高，心脏负荷加重；甲状腺功能减退时，心肌收缩力下降，都可能导致心衰难以控制。例如，甲状腺功能减退患者心肌细胞代谢减慢，收缩功能降低，在心衰治疗中常规药物效果受限，易发展为顽固性心衰。
贫血：慢性贫血患者机体长期处于缺氧状态，心脏需要增加做功来满足机体氧供需求，久而久之会引起心脏结构和功能改变，使心衰治疗困难，容易转变为顽固性心衰。
三、临床表现特点
患者会持续存在呼吸困难（包括劳力性呼吸困难、端坐呼吸等）、乏力、水肿（可表现为下肢水肿、胸腔积液、腹腔积液等）等症状，且即使使用利尿剂等常规心衰治疗药物，症状也无法得到有效缓解，病情可能逐渐恶化。
四、诊断标准相关考量
基于详细病史询问，了解患者基础心脏病情况、治疗经过等；体格检查发现患者有持续的心衰体征；实验室检查中脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）持续升高；影像学检查如超声心动图显示心脏结构（如心室扩大、心室壁厚度异常等）和功能（如射血分数降低等）持续异常，综合这些方面来判断患者是否为顽固性心衰。
五、特殊人群相关注意事项
1.老年患者：老年患者常合并多种基础疾病，药物代谢和排泄功能下降，在治疗顽固性心衰时需更谨慎选择药物，密切监测药物不良反应，同时要关注其营养状况、活动能力等，因为老年患者对心衰症状的耐受和表现可能与年轻患者不同，需要更个体化的评估和管理。
2.女性患者：女性心衰患者在发生发展过程中可能有其生理特点影响预后，例如激素水平等因素。在治疗顽固性心衰时，除了遵循常规治疗原则外，要关注女性患者的心理状态等，因为心理因素可能对心衰预后产生影响，需要给予更多的人文关怀和综合干预。
3.有特定病史患者：如曾有心肌梗死病史但未得到有效血运重建的患者，由于心肌持续存在缺血损伤，心衰更容易进展为顽固性。对于这类患者，需要重点关注基础疾病的二级预防，积极评估是否有再次血运重建的可能等，以改善预后。
