老年斑形成的因素包括皮肤自然老化致新陈代谢减慢、真皮成纤维细胞合成能力减弱等，紫外线照射致皮肤细胞损伤、激活酪氨酸酶，遗传因素使携带易感基因者易形成，内分泌变化中女性绝经后雌激素下降影响皮肤代谢和黑色素调节，男性雄激素变化间接参与，慢性炎症刺激如脂溢性角化病及全身性慢性疾病如糖尿病等促使其形成。
一、皮肤自然老化
随着年龄的增长，人体皮肤的新陈代谢会逐渐减慢，表皮细胞更新的速度也会变缓。表皮中的基底层细胞产生新细胞的能力下降，使得角质形成细胞的更替时间延长。正常情况下，角质形成细胞从基底层移行至颗粒层约需14天，再移行至角质层表面并脱落又需14天，而老年人的这个过程会延长至40-56天。同时，真皮中的成纤维细胞合成胶原蛋白、弹性纤维等细胞外基质的能力减弱，导致真皮厚度变薄、弹性降低，皮肤的屏障功能也随之下降，这些因素共同作用使得老年斑更容易形成。例如，研究发现，随着年龄增加，皮肤内超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，其清除自由基的能力下降，自由基会攻击皮肤细胞内的脂质、蛋白质和DNA等，损伤细胞，加速皮肤老化，促进老年斑形成。
二、紫外线照射
长期暴露在紫外线下是老年斑形成的重要诱因。紫外线中的紫外线B（UVB）和紫外线A（UVA）会损伤皮肤细胞。UVB主要作用于表皮，可引起皮肤红斑、晒伤等急性损伤，还会诱导角质形成细胞释放炎症介质和细胞因子，进一步加重皮肤炎症反应，影响皮肤的正常代谢。UVA能深入真皮层，破坏胶原蛋白和弹性纤维，使皮肤弹性下降、出现皱纹，同时UVA还能激活酪氨酸酶，酪氨酸酶是黑色素合成过程中的关键酶，它能催化酪氨酸转化为多巴，进而形成黑色素。有研究表明，长期从事户外工作的人群，老年斑的发生率明显高于室内工作者，因为他们接受紫外线照射的机会更多，皮肤受到的紫外线损伤更严重，老年斑形成的几率也大大增加。
三、遗传因素
遗传在老年斑的形成中也起到一定作用。如果家族中有老年斑较早出现的情况，那么个体遗传相关基因的概率会增加。例如，某些与皮肤老化、黑色素代谢相关的基因发生突变或表达异常时，就可能导致个体更容易出现老年斑。研究发现，一些特定的基因多态性与老年斑的易感性相关，携带这些易感基因的人群，在相同的外界环境因素影响下，比不携带的人群更易形成老年斑。比如，与黑色素转运相关的基因发生变异时，会影响黑色素的正常转运和代谢，使得黑色素在皮肤中异常聚集，从而促进老年斑的形成。
四、内分泌变化
进入老年期后，人体的内分泌系统会发生变化。尤其是雌激素水平的下降，对女性老年斑的形成有一定影响。女性在绝经后，体内雌激素水平大幅降低，这会影响皮肤的新陈代谢和黑色素的调节。雌激素可以促进皮肤血液循环，调节皮肤的水分含量和营养供应等。当雌激素水平降低时，皮肤的保湿能力下降，新陈代谢紊乱，黑色素的代谢也会受到影响，导致黑色素更容易在皮肤中沉积，进而促进老年斑的形成。而男性随着年龄增长，雄激素水平也会有一定程度的变化，虽然不如女性雌激素变化明显，但也可能对皮肤的生理功能产生影响，间接参与老年斑的形成过程。
五、慢性炎症刺激
一些慢性皮肤疾病或身体的慢性炎症状态也可能促进老年斑的形成。例如，脂溢性角化病是一种常见的与老年斑相关的皮肤疾病，其发病机制与皮肤的慢性炎症、角质形成细胞的异常增殖等有关。长期的慢性炎症会导致皮肤局部的微环境改变，刺激角质形成细胞过度增殖和黑色素合成增加。此外，一些全身性的慢性疾病，如糖尿病等，患者由于血糖长期处于较高水平，会引起糖基化终末产物（AGEs）在皮肤中堆积，AGEs可以刺激真皮成纤维细胞产生炎症因子，进一步加重皮肤的炎症反应，同时还会影响黑色素细胞的功能，促使老年斑形成。
