高钾血症的发生原因包括摄入过多（外源性摄入的食物、药物因素）、肾排钾减少（肾功能不全的急性、慢性阶段，醛固酮缺乏或作用不足的原发性醛固酮减少症、肾小管疾病）、细胞内钾释放到细胞外增多（酸中毒的代谢性、呼吸性酸中毒，组织损伤的挤压综合征、溶血，高钾性周期性麻痹）。
一、摄入过多
（一）外源性摄入
1.食物因素：某些食物中钾含量较高，如香蕉、橙子、土豆等，如果短时间内大量食用这类高钾食物，可能导致钾摄入过多。例如，有研究表明，一次性大量摄入富含钾的水果，会使血液中钾浓度在短时间内显著升高。对于本身存在肾功能不全等基础疾病的人群，这种风险更高，因为他们对钾的排泄能力下降，即使正常量的高钾食物也可能引起高钾血症。
2.药物因素：一些药物也可能导致钾摄入增加，如含有钾的复方制剂等。长期或不恰当使用这类药物，会使体内钾的摄入量超出正常范围。比如，某些治疗心脏病的药物可能含有钾成分，若患者不遵医嘱过量服用，就容易引发高钾血症。
二、肾排钾减少
（一）肾功能不全
1.急性肾功能不全：各种原因导致的急性肾功能不全，如急性肾小管坏死等，会使肾脏的滤过和排钾功能急剧下降。在少尿或无尿期，钾的排出量明显减少，从而导致血钾升高。例如，严重创伤、大失血等情况引起的急性肾功能不全，患者的钾排泄能力大幅降低，血钾水平容易快速上升。对于儿童来说，急性肾功能不全可能由先天性肾发育异常、严重感染等引起，同样会出现肾排钾减少导致高钾血症的情况，且儿童的代偿能力相对较弱，病情变化可能更迅速。
2.慢性肾功能不全：慢性肾功能不全患者，随着病情进展，肾小球滤过率逐渐下降，肾脏排钾能力进行性减退。当肾小球滤过率低于正常的20%-25%时，肾脏排钾明显减少，容易出现高钾血症。尤其是在患者饮食中钾摄入较多、合并感染、使用保钾药物等情况下，更易诱发高钾血症。老年人患慢性肾功能不全的概率相对较高，且常伴有其他基础疾病，如糖尿病、高血压等，这些因素相互作用，进一步增加了高钾血症的发生风险。
（二）醛固酮缺乏或作用不足
1.原发性醛固酮减少症：由于肾上腺皮质功能减退等原因导致醛固酮分泌减少，醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾的作用，其缺乏会使钾的排泄减少。例如，Addison病患者，肾上腺皮质激素分泌不足，常伴有醛固酮缺乏，从而引起肾排钾减少，导致高钾血症。
2.肾小管疾病：某些肾小管疾病，如Ⅰ型肾小管性酸中毒等，会影响肾小管对钾的分泌功能，导致钾排泄减少。这类患者肾脏的结构和功能存在异常，钾的重吸收或分泌机制发生障碍，进而引起高钾血症。
三、细胞内钾释放到细胞外增多
（一）酸中毒
1.代谢性酸中毒：当机体发生代谢性酸中毒时，细胞外液中的氢离子浓度升高，细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持细胞内外的电荷平衡，从而导致血钾升高。例如，糖尿病酮症酸中毒患者，由于体内酸性物质堆积，出现代谢性酸中毒，钾离子从细胞内释放到细胞外，使血钾水平升高。对于儿童糖尿病酮症酸中毒，病情发展迅速，需要及时处理，否则高钾血症可能会引发严重的心律失常等并发症。
2.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒时，二氧化碳潴留，导致体内碳酸增多，引起酸中毒，也会促使细胞内钾离子释放到细胞外，导致血钾升高。比如，慢性阻塞性肺疾病患者，长期存在肺通气功能障碍，容易发生呼吸性酸中毒，进而出现高钾血症。
（二）组织损伤
1.挤压综合征：严重的挤压伤导致肌肉组织大量损伤，细胞内的钾离子释放到血液中。例如，肢体被重物长时间挤压后，肌肉细胞坏死，钾离子大量释放入血，可引起高钾血症。这种情况在创伤患者中较为常见，尤其是大面积挤压伤的患者，需要密切监测血钾水平。对于儿童挤压伤患者，由于其身体的代偿和调节能力相对较弱，更要警惕高钾血症的发生，及时采取措施促进钾的排出。
2.溶血：大量红细胞破坏，细胞内的钾释放到血浆中，导致血钾升高。比如，血型不合的输血反应、严重的自身免疫性溶血等情况，红细胞大量破裂，钾离子释放增多。在新生儿溶血的情况下，由于新生儿的生理特点，高钾血症可能会对其心脏等重要器官造成严重影响，需要及时进行处理。
（三）高钾性周期性麻痹
这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于基因缺陷导致肌细胞膜离子通道功能异常，在发作时细胞内钾离子大量外流到细胞外，引起血钾升高。患者通常在剧烈运动后休息、寒冷、摄入碳水化合物等情况下诱发发作，出现肌肉无力、血钾升高等表现。
