高钾血症的发生原因包括肾脏排钾减少（急慢性肾衰竭、肾上腺皮质功能减退）、钾摄入过多（静脉补钾过快过多、饮食中钾摄入过多）、细胞内钾释放到细胞外增多（酸中毒、组织损伤、高钾性周期性麻痹、某些药物影响）以及特殊人群因素（儿童肾脏功能不完善、老年人肾脏功能减退且常患慢性疾病）。
一、肾脏排钾减少
1.急慢性肾衰竭：肾脏是排钾的主要器官，急慢性肾衰竭时，肾小球滤过率下降，肾脏排钾能力显著降低，导致钾在体内潴留。例如，慢性肾衰竭患者随着病情进展，肾小球滤过率逐渐下降，当肾小球滤过率低于正常的20%时，钾的排出就会明显减少。
2.肾上腺皮质功能减退：肾上腺皮质分泌的醛固酮具有促进肾脏远曲小管和集合管排钾的作用。肾上腺皮质功能减退时，醛固酮分泌减少，肾脏排钾减少，从而引起高钾血症。如Addison病患者，由于肾上腺皮质激素分泌不足，醛固酮缺乏，导致钾排泄障碍。
二、钾摄入过多
1.静脉补钾过快过多：在临床治疗中，如果静脉补钾速度过快或补钾量过大，超出了肾脏的排钾能力，就容易引起高钾血症。例如，在肾功能正常的情况下，静脉补钾速度一般不宜超过20-40mmol/h，补钾量也需要根据患者的具体情况合理调整，如果超过这个范围就可能导致血钾迅速升高。
2.饮食中钾摄入过多：正常饮食情况下一般不会导致高钾血症，但在一些特殊情况，如长期大量食用含钾丰富的食物，且患者肾脏排钾功能存在一定障碍时，就可能引起高钾血症。比如一些肾功能轻度减退的患者，大量食用香蕉、橙子等含钾较高的水果，就可能使血钾升高。
三、细胞内钾释放到细胞外增多
1.酸中毒：酸中毒时，细胞外液中的氢离子浓度升高，细胞内的钾离子会向细胞外转移，以维持细胞内外的电荷平衡，从而导致血钾升高。例如，糖尿病酮症酸中毒患者，由于体内酸性物质堆积，出现酸中毒，可引起血钾升高。
2.组织损伤：严重的组织损伤，如大面积烧伤、创伤、挤压综合征等，细胞内的钾大量释放到细胞外液中。例如，挤压综合征患者，肌肉组织受到严重挤压损伤后，细胞破裂，钾离子大量释放，导致血钾急剧升高。
3.高钾性周期性麻痹：这是一种常染色体显性遗传病，由于基因缺陷导致肌细胞膜离子通道功能异常，发作时细胞内钾离子外流，引起血钾升高。患者多在剧烈运动后、寒冷、饥饿或摄入高碳水化合物等情况下诱发，出现肌肉无力、血钾升高等表现。
4.某些药物影响：如琥珀胆碱，它是一种去极化型肌松药，使用后可使细胞膜去极化，钾离子从细胞内释放到细胞外，导致血钾升高。还有一些β受体阻滞剂，如普萘洛尔等，可能通过抑制细胞膜上的钠-钾-ATP酶活性，影响钾的细胞内外转运，引起血钾升高。
四、特殊人群因素
1.儿童：儿童的肾脏功能尚不完善，排钾能力相对较弱。如果儿童存在感染、腹泻等情况，容易引起钾代谢紊乱。例如，儿童腹泻时，一方面可能因胃肠道丢失钾，另一方面如果同时存在肾脏排钾减少等情况，就更易发生高钾血症。而且儿童在用药方面需要特别谨慎，一些儿童常用药物的不当使用也可能影响钾的代谢，如某些抗生素的使用可能干扰钾的正常转运。
2.老年人：老年人常伴有不同程度的肾脏功能减退，肾脏排钾能力下降。同时，老年人可能患有多种慢性疾病，如糖尿病、高血压等，这些疾病本身或其治疗药物都可能影响钾的代谢。例如，老年糖尿病患者如果合并肾功能不全，使用一些降糖药物或其他药物时，更容易出现高钾血症的风险。而且老年人的身体调节功能相对较差，在发生感染、腹泻等情况时，钾代谢紊乱的风险更高。
