强迫症病因是多方面因素共同作用结果，涉及遗传因素（具家族聚集性，基因与环境相互作用，部分基因与易感性相关）、大脑神经生物学因素（神经递质失衡，如5-羟色胺、多巴胺系统异常；大脑结构异常，如某些脑区体积、形态等与常人不同）、心理社会因素（童年经历中家庭环境及创伤性事件影响，压力与应对方式相关），且不同人群在发病中表现和风险有差异，需关注特殊人群早期干预治疗
一、遗传因素
1.家族聚集性体现：大量的遗传学研究表明，强迫症具有一定的遗传倾向。如果家族中有强迫症患者，那么亲属患强迫症的风险会高于普通人群。例如，通过对双生子的研究发现，同卵双生子中强迫症的同病率明显高于异卵双生子。这提示基因在强迫症的发病中起到了重要作用，但并非是单一基因决定，而是多基因与环境因素相互作用的结果。
2.基因相关机制：目前研究发现一些与神经递质传递、大脑结构和功能调控等相关的基因可能与强迫症的易感性有关。例如，与5-羟色胺转运体相关的基因SLC6A4，其多态性可能影响大脑中5-羟色胺的转运和功能，而5-羟色胺系统与情绪、冲动控制等密切相关，当该系统功能异常时，可能增加患强迫症的风险。
二、大脑神经生物学因素
1.神经递质失衡
5-羟色胺系统：5-羟色胺在调节情绪、认知和行为等方面发挥着重要作用。强迫症患者大脑中的5-羟色胺转运体功能可能存在异常，导致突触间隙中5-羟色胺浓度降低。例如，有研究通过神经影像学技术发现，强迫症患者脑内与5-羟色胺相关的脑区功能活动异常，如前额叶皮质、基底节等区域，这些脑区在情绪调节和行为控制中起关键作用，当5-羟色胺系统功能紊乱时，会影响这些脑区的正常功能，从而引发强迫症相关的症状。
多巴胺系统：多巴胺系统也与强迫症的发病有关。多巴胺参与了奖励机制、运动控制和认知功能等过程。一些研究发现，强迫症患者大脑纹状体等区域的多巴胺功能异常，可能导致患者出现重复刻板行为等强迫症症状。
2.大脑结构异常：影像学研究发现，强迫症患者的大脑某些结构存在异常。例如，前额叶皮质、扣带回、尾状核等脑区的体积、形态和功能连接可能与正常人不同。前额叶皮质在认知控制、决策制定等方面起重要作用，当该脑区功能异常时，患者可能无法有效控制自己的强迫思维和强迫行为；尾状核等基底节结构的异常可能影响运动和认知的整合，进而参与强迫症症状的产生。
三、心理社会因素
1.童年经历
家庭环境影响：父母的教养方式对强迫症的发生有一定影响。过于严格、苛求、过度保护的家庭环境可能使儿童在成长过程中形成过度谨慎、完美主义等性格特点，增加患强迫症的风险。例如，有些家庭对孩子的行为要求极为严格，事事都要按照规定来，长期处于这样环境中的孩子，可能会逐渐形成强迫性的思维和行为模式，以满足内心对“完美”“安全”的过度追求。
创伤性事件：童年期经历的一些创伤性事件，如严重的家庭变故、被虐待等，也可能成为强迫症的诱发因素。这些创伤性事件可能导致个体心理应激反应失调，影响大脑的神经生物学功能，从而引发强迫症相关症状。例如，经历过童年期性虐待的个体，患强迫症的概率可能会增加，因为这种创伤性经历会扰乱个体的心理平衡和神经内分泌系统，进而影响大脑的正常功能。
2.压力与应对方式：长期处于高压力状态下的人群，患强迫症的风险相对较高。当个体面临重大生活事件、工作压力过大等情况时，如果缺乏有效的应对方式，就容易出现心理失衡。例如，一些职场人士在面临高强度的工作任务和竞争压力时，可能会出现过度关注细节、反复检查等强迫症状，以缓解内心的焦虑情绪。而不良的应对方式，如过度压抑情绪、逃避问题等，会进一步加重心理负担，促使强迫症的发生和发展。
不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在强迫症发病中可能存在不同的表现和风险差异。例如，儿童和青少年由于大脑发育尚未完全成熟，心理承受能力相对较弱，在面临学习压力等情况时更易受到强迫症的影响；女性在月经周期、孕期、围绝经期等特殊生理阶段，由于体内激素水平的变化，患强迫症的风险可能会有所波动；长期生活不规律、过度劳累、长期处于精神紧张状态的人群，相比生活规律、心态平和的人群，更易罹患强迫症；有精神疾病家族史或自身曾有过焦虑等心理问题病史的人群，患强迫症的概率也相对较高。对于这些特殊人群，需要更加关注其心理状态和生活环境，及时发现可能的强迫症相关症状，以便早期干预和治疗。
