黄疸有多种分类方式。根据发病机制分为溶血性黄疸（红细胞破坏过多致胆红素生成超肝细胞处理能力，非结合胆红素为主，尿胆红素阴性等）、肝细胞性黄疸（肝细胞受损致胆红素摄取等障碍，结合与非结合胆红素均升，尿胆红素阳性等）、胆汁淤积性黄疸（胆汁排泄障碍，结合胆红素明显升高，尿胆红素强阳性等）；根据黄疸出现时间分为生理性黄疸（新生儿因红细胞破坏多及肝脏代谢不成熟致，足月儿2-3天出现等，血清胆红素值有范围）和病理性黄疸（由多种疾病致，有出现过早等特点，需及时明确病因治疗）。
一、根据发病机制分类
溶血性黄疸
发生机制：由于红细胞破坏过多，胆红素生成超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，从而引起黄疸。常见原因有先天性溶血性贫血，如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症等；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血以及某些药物、蛇毒等引起的溶血。
特点：血清总胆红素升高，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。尿胆红素阴性，尿胆原明显增加。血常规可见红细胞计数、血红蛋白降低等溶血相关表现。
年龄、性别等因素影响：新生儿溶血病多见于母亲为O型血，胎儿为A型或B型血的情况，与性别无明显关联；自身免疫性溶血性贫血可发生于任何年龄和性别，女性相对多见，可能与自身免疫调节机制有关。
肝细胞性黄疸
发生机制：肝细胞受损，其对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有一定量的非结合胆红素不能转变为结合胆红素；同时因肝细胞肿胀、坏死，肝小叶结构破坏，胆汁排泄受阻，反流入血循环中，导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增加而出现黄疸。常见病因有病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、药物性肝损伤等。
特点：血清结合胆红素与非结合胆红素均升高。尿胆红素阳性，尿胆原正常或轻度增加。肝功能检查可有转氨酶升高等肝细胞受损的表现。
年龄、性别等因素影响：病毒性肝炎在不同年龄段均可发病，乙肝在成人中较为常见，而甲肝可在儿童及成人中发病；自身免疫性肝炎多见于女性。
胆汁淤积性黄疸
发生机制：各种原因引起的胆汁排泄障碍，可分为肝内性和肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积（如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等）和肝内胆汁淤积（如病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化等）；肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆汁淤积，胆管内压力增高，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。
特点：血清结合胆红素明显升高，尿胆红素强阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如。血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
年龄、性别等因素影响：肝外胆管结石可发生于任何年龄，而原发性胆汁性肝硬化多见于中年女性。
二、根据黄疸出现时间分类
生理性黄疸
发生机制：新生儿在出生后，由于红细胞破坏增多（新生儿红细胞寿命相对较短），肝脏对胆红素的代谢功能尚未成熟，导致胆红素生成相对较多，而排泄相对不足，从而出现生理性黄疸。
特点：足月儿一般在出生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，5-7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于出生后3-5天出现，5-7天达高峰，7-9天消退，最长可延迟到3-4周。血清总胆红素值足月儿一般不超过221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿一般不超过257μmol/L（15mg/dl）。
特殊人群（新生儿）注意事项：生理性黄疸一般无需特殊处理，但要密切观察黄疸进展情况，如黄疸出现过早（出生后24小时内）、程度过重、消退延迟或退而复现等，需警惕病理性黄疸可能。同时，要保证新生儿充足的喂养，以促进胆红素的排泄。
病理性黄疸
发生机制：由各种导致胆红素代谢异常的疾病引起，如上述溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性黄疸相关病因在新生儿期或其他年龄段出现异常情况时均可导致病理性黄疸。
特点：黄疸出现时间过早（出生后24小时内）；血清胆红素足月儿＞221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿＞257μmol/L（15mg/dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl）；黄疸持续时间过长，足月儿超过2周，早产儿超过4周；黄疸退而复现；血清结合胆红素＞34μmol/L（2mg/dl）。
特殊人群（新生儿）注意事项：对于病理性黄疸，需及时明确病因并进行相应治疗，如光照疗法、换血疗法等。要关注新生儿的一般状况，如精神反应、吃奶情况等，及时发现可能存在的严重并发症，如胆红素脑病等。不同病因导致的病理性黄疸在处理上有所不同，例如溶血性黄疸可能需要针对溶血原因进行治疗，肝细胞性黄疸需治疗原发肝病等。
