溶血性黄疸由红细胞破坏速率超骨髓代偿能力致胆红素生成过多引起，发病机制与红细胞自身异常（遗传性或获得性）、外部因素（感染、药物毒物）相关，临床表现有皮肤巩膜黄染、贫血及其他伴随症状，诊断靠实验室检查包括胆红素、红细胞相关及病因检查，治疗需针对病因去除诱因和特异性治疗如自身免疫性溶贫用免疫抑制剂、遗传性球形红细胞增多症考虑脾切除等且不同年龄处理有差异。
溶血性黄疸是由于红细胞破坏速率增加（超过骨髓造血代偿能力），导致胆红素生成过多，进而引起的黄疸。正常情况下，红细胞有一定的寿命，衰老的红细胞被单核-巨噬细胞系统破坏，释放出血红蛋白，血红蛋白进一步分解为珠蛋白和血红素，血红素经代谢生成胆红素。当红细胞大量破坏时，胆红素生成速度超过肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力，血清胆红素浓度升高，从而出现黄疸。
发病机制相关因素
红细胞自身异常
遗传性因素：如遗传性球形红细胞增多症，患者的红细胞膜存在缺陷，导致红细胞变形性和柔韧性降低，容易在脾脏等部位被破坏。这种疾病多在儿童或青少年时期发病，有家族遗传倾向，性别差异不明显，主要是由于基因缺陷导致红细胞膜蛋白异常，使得红细胞不能正常维持其形态和功能，在血液循环中容易被破坏。
获得性因素：某些自身免疫性疾病可导致红细胞被自身抗体攻击而破坏，如自身免疫性溶血性贫血，多见于成年人，女性发病率相对略高一些，发病机制是机体免疫系统紊乱，产生针对自身红细胞的抗体，这些抗体与红细胞结合后，激活补体系统等，导致红细胞破坏增加。
外部因素
感染：某些病毒、细菌等感染可引起溶血性黄疸。例如，疟疾感染时，疟原虫在红细胞内繁殖，破坏红细胞。不同年龄段人群均可发生感染相关的溶血性黄疸，儿童由于免疫系统发育尚未完善，更容易受到病毒等感染导致红细胞破坏；而成年人感染后也可能出现这种情况，感染的病原体不同，对红细胞破坏的机制也有所差异。
药物或毒物：一些药物如青霉素、磺胺类药物等可能引起免疫性溶血性贫血，导致红细胞破坏。毒物如蛇毒等也可破坏红细胞。不同药物和毒物对红细胞的作用机制不同，药物可能通过半抗原-载体蛋白结合形成新抗原，刺激机体产生抗体攻击红细胞；蛇毒则可能直接破坏红细胞膜结构等。
临床表现相关因素
皮肤和巩膜黄染：患者皮肤、巩膜会出现黄染，这是最常见的表现。新生儿由于血-脑屏障发育不完善，发生溶血性黄疸时更容易出现胆红素脑病等严重并发症，需要密切关注黄疸进展情况。不同年龄的患者黄染程度可能有所不同，儿童的皮肤相对较薄，黄疸表现可能更明显；成年人皮肤较厚，黄疸可能需要一定时间才能被察觉。
贫血表现：患者可能出现面色苍白、乏力等贫血症状。不同年龄段贫血表现有所差异，儿童可能表现为生长发育迟缓、精神萎靡等；成年人则可能出现活动后气短等症状。这是因为红细胞破坏导致血红蛋白减少，携氧能力下降，全身组织器官供氧不足引起的。
其他表现：不同病因导致的溶血性黄疸可能有不同伴随症状，如自身免疫性溶血性贫血患者可能伴有发热、淋巴结肿大等；疟疾引起的溶血性黄疸可能伴有寒战、高热等症状。
诊断相关因素
实验室检查
胆红素测定：血清总胆红素升高，以非结合胆红素升高为主。通过检测血清胆红素水平可以初步判断是否存在黄疸以及黄疸的类型。对于新生儿，由于其胆红素代谢特点，生理性黄疸和病理性黄疸（包括溶血性黄疸）的胆红素值范围不同，需要根据日龄等因素综合判断。
红细胞相关检查：外周血涂片可见红细胞形态异常，如遗传性球形红细胞增多症患者可见球形红细胞增多；网织红细胞计数升高，提示骨髓造血代偿性增加。不同年龄患者的红细胞相关检查结果参考范围可能略有不同，儿童的网织红细胞计数正常范围与成年人也有差异，需要依据儿童的生理特点来判断。
病因相关检查：如自身免疫性溶血性贫血需要进行抗人球蛋白试验（Coombs试验）等检查来明确自身抗体情况；对于感染相关的溶血性黄疸需要进行病原体检测等。不同病因的检查方法和意义不同，医生会根据患者具体情况选择合适的检查项目来明确病因。
治疗相关因素
针对病因治疗
去除诱因：如果是药物引起的溶血性黄疸，应立即停用相关药物；如果是感染引起的，应积极抗感染治疗。对于不同年龄患者，去除诱因的方式和注意事项不同，儿童用药需要更加谨慎，要考虑儿童的肝肾功能等发育情况，选择对儿童影响较小的抗感染药物等；成年人则根据感染的病原体选择合适的抗感染药物。
特异性治疗：自身免疫性溶血性贫血可使用糖皮质激素等免疫抑制剂治疗；遗传性球形红细胞增多症可考虑脾切除治疗，脾切除对改善症状有一定效果，但儿童脾切除后容易发生感染等并发症，需要谨慎评估利弊，一般建议在合适的年龄进行手术，并且术后要加强感染预防等护理措施。
总之，溶血性黄疸是由多种因素导致红细胞破坏过多引起的黄疸，在不同年龄、性别等人群中表现和发病机制有所差异，诊断需要结合多种检查，治疗要针对病因进行相应处理。
