腹水形成与门静脉高压致血管静水压升高及内脏血管床扩张、血浆胶体渗透压降低（白蛋白合成减少及蛋白质丢失增加）、淋巴循环异常（淋巴液生成增多）、有效循环血容量不足及激素代谢异常等因素有关，门静脉高压使血管静水压升、内脏血管床扩张致水钠潴留，肝病变致白蛋白合成少、蛋白质丢失多使血浆胶体渗透压降，肝窦压高致淋巴液生成多超出引流能力致淋巴液渗腹腔，有效循环血容量不足及激素代谢异常也促水钠潴留从而促进腹水形成。
一、门静脉高压导致腹水形成
1.血管静水压升高：肝硬化时，肝内纤维组织增生、假小叶形成等导致门静脉血流受阻，门静脉压力显著升高。正常情况下，门静脉系统的毛细血管静水压较低，当门静脉压力升高至一定程度时，肠壁、肠系膜等处的毛细血管静水压增高，使得液体漏入腹腔。例如，研究表明，门静脉高压患者门静脉压力可升高至正常的数倍，进而打破了腹腔液体的平衡状态，促使腹水形成。对于不同年龄的患者，如老年患者本身血管弹性等有所变化，可能会对门静脉高压导致腹水的过程产生一定影响，相对更易出现液体潴留情况；而年轻患者若有肝硬化基础，同样会经历此病理过程。
2.门静脉高压致内脏血管床扩张：肝硬化时，体内多种血管活性物质失衡，如一氧化氮等舒血管物质增多，导致内脏血管床扩张，有效循环血容量相对不足。此时，机体通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活和抗利尿激素分泌增加等机制来代偿，但这种代偿会进一步加重水钠潴留，促进腹水形成。不同性别患者在激素水平等方面存在差异，可能对RAAS等系统的反应略有不同，但总体上不影响该机制的核心病理过程。
二、血浆胶体渗透压降低
1.白蛋白合成减少：肝脏是合成白蛋白的主要场所，肝硬化时肝细胞功能受损，白蛋白合成能力显著下降。正常血浆白蛋白能够维持血浆胶体渗透压，当白蛋白水平降低时，血浆胶体渗透压随之下降。一般来说，肝硬化患者血清白蛋白水平可低于正常范围，如低于35g/L时，就容易出现腹水相关表现。对于有长期饮酒史的患者，酒精对肝脏的损害会加重白蛋白合成障碍；而本身有其他基础肝病的患者，如病毒性肝炎导致的肝硬化，同样会出现白蛋白合成减少的情况，进而影响血浆胶体渗透压。
2.蛋白质丢失增加：肝硬化时，肠黏膜屏障功能受损，通透性增加，大量蛋白质从肠腔丢失；同时，腹水形成过程中，腹水内含有一定量的蛋白质，也会导致蛋白质丢失进一步增多，进一步降低血浆胶体渗透压，促使腹水形成加剧。
三、淋巴循环异常
1.淋巴液生成增多：肝硬化时，肝窦压力增高，淋巴液生成增多。正常情况下，淋巴液通过胸导管等回流至血液循环，但当淋巴液生成速度超过淋巴循环的引流能力时，过多的淋巴液就会从肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，形成腹水。例如，相关研究发现，肝硬化患者腹腔淋巴液生成量明显高于正常人。不同生活方式的患者，如长期高脂饮食可能会影响脂肪代谢相关的淋巴循环，但总体上淋巴循环异常导致腹水的机制主要与肝脏病变引起的淋巴液生成和回流失衡有关。
四、其他因素
1.有效循环血容量不足：前面提到的门静脉高压导致内脏血管床扩张等因素引起有效循环血容量不足，进而通过神经-体液因素进一步影响肾脏的水钠排泄，导致水钠潴留，促进腹水形成。对于有慢性肝病基础且合并感染等情况的患者，有效循环血容量不足的情况可能会更加明显，从而加重腹水的形成和发展。
2.激素代谢异常：肝硬化时，肝脏对激素的灭活功能减退，如对醛固酮和抗利尿激素的灭活减少，使得体内醛固酮和抗利尿激素水平升高，进一步导致水钠潴留，促进腹水形成。不同年龄、性别患者在激素代谢方面虽有差异，但肝硬化导致的激素代谢异常这一机制是普遍存在的，只是具体个体可能会因自身差异在表现程度上有所不同。
