肝衰竭临床常见，分急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）、慢性肝衰竭（CLF）。ALF多由药物等致肝细胞大量坏死，2周内现Ⅱ度及以上肝性脑病，肝体积缩小，大片坏死，无明显炎症浸润；SALF起病较急，15天至26周现肝衰竭综合征，肝组织新旧不等亚大块坏死，有桥接坏死及再生，炎症浸润明显；ACLF在慢性肝病基础上短期急性肝功能失代偿，有慢性肝病病理改变及新鲜肝坏死；CLF在肝硬化基础上肝功能进行性减退，有肝硬化病理改变，多见于中老年人，儿童罕见，各型有不同发病机制、病理特征及受年龄、性别、生活方式、病史影响情况。
发病机制：多由药物、毒素、病毒等因素引起肝细胞大量坏死，通常在起病2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病为特征的肝衰竭综合征。
病理组织学特征：肝脏体积明显缩小，肝细胞大片坏死，坏死面积≥肝实质的2/3，多无明显炎症细胞浸润。
年龄因素影响：不同年龄段均可发病，但儿童和青年可能因特定病毒感染（如乙型肝炎病毒等）或药物接触等原因有不同的发病特点，儿童急性肝衰竭可能起病更急，病情变化更快，需密切关注其意识状态、凝血功能等变化。
性别因素影响：在急性肝衰竭的发病上，性别差异无显著特异性影响，但不同性别可能因基础疾病的易感性略有不同，比如某些药物性肝损伤的发生在不同性别中可能因药物代谢差异有不同表现。
生活方式影响：有明确药物服用史、毒物接触史等生活方式相关因素的人群更易患急性肝衰竭，如长期自行服用可能损伤肝脏的药物者。
病史影响：既往无严重肝脏疾病病史，起病急骤，多有明确的诱因导致肝细胞急性大量坏死。
亚急性肝衰竭（SALF）
发病机制：起病较急，发病15天至26周出现肝衰竭综合征，常由肝炎病毒感染、药物不良反应等多种因素引起肝细胞明显坏死及再生。
病理组织学特征：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死，坏死面积≥肝实质的1/2，可见明显的桥接坏死及肝细胞再生，炎症细胞浸润明显。
年龄因素影响：各年龄段均可发生，儿童亚急性肝衰竭可能在感染相关因素上与成人有一定差异，儿童的免疫状态和代谢特点可能影响病情进展。
性别因素影响：性别对亚急性肝衰竭的发病影响不突出，不同性别患者在相同诱因下发病机制和病情发展可能无显著性别特异性差异。
生活方式影响：有暴露于肝毒性物质、服用特定药物等生活方式因素的人群易患，如长期服用可能累积肝损伤的药物且未监测肝功能者。
病史影响：部分患者可能有既往轻微肝脏损伤史或隐匿的病毒携带状态，在诱因作用下发展为亚急性肝衰竭。
慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）
发病机制：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功能失代偿的临床综合征，多由慢性肝病（如慢性乙型肝炎、丙型肝炎等）基础上叠加病毒感染、药物损伤、酒精等诱因导致肝细胞坏死加重。
病理组织学特征：既有慢性肝病的病理改变，如纤维组织增生、假小叶形成等，又有新鲜的大块或亚大块肝坏死。
年龄因素影响：多见于成年人，儿童慢性肝病基础上发生慢加急性肝衰竭相对较少，但也有报道，儿童可能因先天性代谢性肝病等慢性肝病基础引发，其病情发展和治疗反应可能与成人不同，儿童的肝脏储备功能和代偿能力相对较弱。
性别因素影响：在慢加急性肝衰竭中，性别差异不显著，不同性别慢性肝病患者在诱因作用下发生病情急性加重的机制相似。
生活方式影响：有慢性肝病基础的患者，若继续饮酒、不规范服用肝损伤药物、感染等生活方式或行为因素，易诱发慢加急性肝衰竭。
病史影响：患者有明确的慢性肝病病史，如慢性乙型肝炎患者有长期病毒携带、肝功能反复异常等病史，在此基础上出现急性加重因素导致病情恶化。
慢性肝衰竭（CLF）
发病机制：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。多由长期慢性肝病进展，如慢性乙型肝炎、丙型肝炎逐渐发展为肝硬化，在此基础上出现肝功能的持续减退。
病理组织学特征：主要为肝硬化的病理改变，伴有多小叶的坏死后性肝硬化。
年龄因素影响：多见于中老年人，儿童慢性肝衰竭罕见，中老年人的肝脏随着年龄增长，储备功能下降，慢性肝病进展为慢性肝衰竭的风险相对较高。
性别因素影响：性别对慢性肝衰竭的发病影响不大，不同性别肝硬化患者发展为慢性肝衰竭的机制相同。
生活方式影响：有长期慢性肝病基础的患者，若持续饮酒、不正规治疗等生活方式，会加速慢性肝衰竭的进展。
病史影响：患者有长期慢性肝病病史，且已进展至肝硬化阶段，有长期肝功能异常、门脉高压等表现，在此基础上出现肝功能的进一步减退。
