休克会引发多方面表现，意识状态上早期烦躁不安等，进展可致模糊昏迷等；皮肤表现有苍白湿冷、严重时瘀斑紫癜等；脉搏早期增快、进展细弱，血压早期正常或轻度降低、脉压差减小、加重后下降；呼吸频率增快、严重时浅快等；尿量减少；还可有代谢性酸中毒表现及器官功能损害表现，均因全身血液循环障碍致各器官灌注不足、缺血缺氧等引发相应改变
一、意识状态
1.一般情况：休克早期患者可表现为烦躁不安或焦虑等，这是因为机体处于应激状态，交感神经兴奋，导致大脑皮质受到刺激。随着休克进展，患者意识会逐渐模糊，甚至昏迷，这是由于脑灌注不足，神经细胞功能受到严重影响。对于儿童患者，由于其神经系统发育尚未完全，意识改变可能更为迅速，需要密切观察其精神状态的细微变化。老年人发生休克时，意识改变可能相对隐匿，需格外注意其是否出现反应迟钝等情况。
2.机制：休克时全身血液循环障碍，脑部血液灌注减少，神经细胞缺血缺氧，从而影响神经功能，出现意识状态的改变。
二、皮肤表现
1.色泽与温度：皮肤苍白、湿冷是休克较常见的表现。休克时交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，皮肤血管灌注减少，导致皮肤苍白；同时，由于外周循环不良，体表散热增加，皮肤温度降低且湿冷。对于女性患者，在休克时皮肤表现与男性并无本质区别，但需要关注其月经周期等因素对整体生理状态的影响；儿童皮肤较薄，血液循环相对更为敏感，皮肤苍白湿冷的表现可能更为明显；老年人由于外周血管弹性下降等因素，皮肤灌注不足的表现可能更早出现且更易被忽视。
2.其他表现：严重休克时可能出现皮肤瘀斑或紫癜，提示有弥散性血管内凝血（DIC）的可能，这是因为休克导致凝血系统紊乱，微血栓形成，进而引起皮肤微循环障碍。
三、脉搏与血压
1.脉搏：休克早期脉搏增快，这是机体的代偿反应，通过增加心率来提高心输出量，以维持重要脏器的灌注。随着休克进展，脉搏可变得细弱无力，提示心输出量进一步减少。儿童休克时脉搏增快往往更为显著，且脉搏的变化可以作为评估儿童休克严重程度的重要指标之一；老年人由于心脏功能等因素，脉搏增快可能不明显，但脉搏细弱的表现可能更为突出。
2.血压：休克早期血压可正常或轻度降低，这是因为机体通过代偿机制，如外周血管收缩等，维持血压在正常范围。但脉压差会减小，脉压差减小是休克早期的重要体征之一。随着休克加重，血压逐渐下降，收缩压可低于90mmHg，舒张压也会相应降低。对于有基础高血压的患者，休克时血压下降的幅度可能与基础血压水平相关，需要综合评估其血压变化情况。
四、呼吸变化
1.呼吸频率：休克时呼吸频率增快，这是由于缺氧刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，以增加通气量，改善缺氧状态。儿童呼吸频率本身较快，休克时呼吸增快可能更为明显；老年人呼吸功能相对较弱，休克时呼吸增快可能导致呼吸肌疲劳等情况，需要密切关注呼吸节律等变化。
2.呼吸深度：严重休克时，呼吸可能变得浅快，甚至出现呼吸窘迫等表现，提示机体缺氧严重，呼吸功能受到明显影响。
五、尿量变化
1.尿量减少：休克时肾灌注不足，肾小球滤过率降低，导致尿量减少，尿量减少是休克较早出现的重要指标之一，成人尿量少于30ml/h提示肾灌注不足。儿童由于肾脏发育尚未成熟，尿量变化对休克的反映可能更为敏感；老年人肾脏功能有所减退，尿量减少可能更早出现且更难恢复，需要密切监测尿量变化。
2.机制：休克时交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少，同时抗利尿激素等分泌增加，进一步导致尿量减少。
六、其他表现
1.代谢性酸中毒表现：休克时组织灌注不足，无氧代谢增加，乳酸堆积，可出现代谢性酸中毒，表现为呼吸深快（Kussmaul呼吸）、面色潮红等。对于有基础代谢性疾病的患者，休克时代谢性酸中毒的表现可能更为复杂，需要综合判断。
2.器官功能损害表现：休克进一步发展可导致多器官功能损害，如肝功能损害可出现黄疸等，肾功能损害除了尿量变化外还可出现血肌酐升高等，这些表现都与休克导致的器官灌注不足、缺血缺氧有关。
